极光激酶（Aurora Kinases）是一类调控细胞周期进程关键事件的酶。在有丝分裂过程中，它们对于正确的染色体分离以及胞质分裂的完成至关重要。在多种癌症中，极光激酶的表达水平异常升高，促进了肿瘤生长，因此成为新型化疗药物开发的有吸引力的靶点。

          在已知的三种亚型中——极光激酶 A、B 和 C——极光激酶 A 在 p53 信号通路 中的作用尤为引人注目。p53 通路负责细胞生长调控和程序性细胞死亡（凋亡）。p53 作为肿瘤抑制因子发挥作用，而极光激酶 A 的过度表达会加速 p53 降解，从而抑制检查点信号传导并促进致癌性转化。

          极光激酶 B 在确保染色体正确排列与分离方面发挥关键作用。抑制该酶会破坏动粒–微管结合，导致染色体分离错误和有丝分裂失败。这种抑制并不会直接阻断细胞周期，而是触发 p53 依赖性的有丝分裂后检查点，引发一种“伪 G1”阻滞。在这种状态下，即便细胞基因组极度不稳定，这些异常细胞仍会继续增殖，最终导致细胞死亡。

          Aladdin 提供多种极光激酶抑制剂供科研使用，部分代表性化合物如下：

参考文献

1. Katayama H, Sasai K, Kawai H, 等. 极光激酶 A 促进 p53 降解并抑制检查点信号[J]. Nature Genetics, 2004, 36(1): 55-62.

2. Ditchfield C, Johnson V L, Tighe A, 等. 极光激酶 B 抑制导致染色体分离错误与有丝分裂失败[J]. Journal of Cell Biology, 2003, 161(2): 267-280.

3. Harrington E A, Bebbington D, Moore J, 等. 极光激酶抑制剂在肿瘤模型中的抗癌活性[J]. Nature Medicine, 2004, 10(3): 262-267.

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