糖皮质激素（GCs）与受体GR：作用机制、分类框架与最新进展（附产品选型表）
糖皮质激素（GCs）与受体GR：作用机制、分类框架与最新进展（附产品选型表）
糖皮质激素是什么？
糖皮质激素（glucocorticoids, GCs）是一类由肾上腺皮质以胆固醇为前体合成的甾体激素，主要在皮质束状带生成；在人类以内源性皮质醇（cortisol）为主（皮质酮通常更低；而大鼠/小鼠以皮质酮为主）。
容易混淆的点：
“皮质激素（corticosteroids）”是更大的总称，通常包括
糖皮质激素有哪些“典型特征”？
把它想成“能穿膜的化学信号”，糖皮质激素（GCs, glucocorticoids）的典型特征可用四句话概括：
它们在哪些领域起作用？分别“在做什么事”？
A. 生理学：身体为什么需要它？
B. 医学与药学：为什么它是“超级常用药”？
糖皮质激素受体GR（glucocorticoid receptor）是什么？
GR 是糖皮质激素作用的主要受体：一种细胞内、配体依赖的转录调控因子，属于核受体（nuclear receptor）超家族；人类基因为 NR3C1（nuclear receptor subfamily 3 group C member 1）。
GR 怎么工作？（从细胞质到细胞核的“4 步动作”）
结构上，GR 典型由 N 端转录激活区（NTD/AF-1）、DNA 结合域（DBD，含锌指）、铰链区与配体结合域（LBD/AF-2）构成。
可以形象理解成：激素是钥匙，GR 是锁；但这把锁一旦被打开，会去“改写一大批基因的开关状态”。
备注：伴侣蛋白（molecular chaperones）：帮助受体蛋白维持正确构象并完成装配/运输的“蛋白质助手”；FKBP51/52 属于共伴侣（co-chaperones）。
GR 重要吗？ 重要，是很多疾病与药物效应的“总阀门”
原因主要有三条：
如何对 GR“分类”？
分类轴 | 子类/选项 | 一句话定义 | 关键细节/常见误区 |
1 按“受体本体”分（isoforms/异构体） | GRα（glucocorticoid receptor alpha） | 经典主力形式：能结合糖皮质激素并介导大多数经典效应 | 不止一种蛋白形态：同属 GRα，仍可因不同翻译起始位点产生多种 N 端长度不同的亚型（文献常用 GR-A/B/C/D 指代），活性谱/基因选择性可不同；因此“同为 GRα”也能出现组织差异 |
| GRβ（glucocorticoid receptor beta） | 由可变剪接产生；通常认为不结合常规糖皮质激素，并可在部分情境下对 GRα 起负向调节/主导负性（dominant-negative）作用 | 误区：把 GRβ 只当“刹车”。GRβ 在一些模型中可能还具有GRα 之外的独立功能（与细胞背景强相关） |
| 其他 GR 异构体 | 除 α/β 外，NR3C1 还可产生其他剪接/起始位点组合（综述中常见如 GRγ、GR-P 等命名） | “GR 不止 α/β” |
2 按“信号输出方式”分（signaling modes/信号模式） | 基因组作用（genomic actions，基因组途径） | GR 入核后调控转录，是最系统、最核心的作用方式 | 3 种典型“核内落地方式”：①直绑 GRE（glucocorticoid response element，糖皮质激素反应元件）；②tethering（系链）到炎症转录因子如 NF-κB（nuclear factor kappa B）、AP-1（activator protein-1）；③通过负向调控元件（如 nGRE, negative GRE）等实现下调 |
| 非基因组作用（non-genomic actions，非基因组途径） | 更快（秒–分钟级）的效应，可通过膜/胞质层面的相互作用影响信号通路 | 非基因组效应在多种情境都可能出现，机制可涉及膜起始信号、离子通道/激酶级联、以及经典受体参与的快速过程 |
3 按“药理学调节方式”分（pharmacological modulation/药理调节） | 激动剂（agonists，激动剂；多数临床用药） | 激活 GR，重塑炎症/免疫与代谢相关网络（疗效强） | 关键现实点：作用面广 → 副作用也来自‘太广’；并且“全身 vs 局部给药”（吸入/外用/关节腔等）会显著改变风险–收益 |
| 拮抗剂/阻断剂（antagonists，拮抗剂） | 阻断 GR 信号，用于需要降低皮质醇效应的特定情境（如库欣综合征相关策略） | 属于更专门的路径，临床适应证与监测要求更严格 |
| 选择性 GR 调节剂（SEGRMs/SEGRAs：selective glucocorticoid receptor modulators/agonists） | 目标：提高治疗指数——尽量保留关键疗效，同时减少部分不良反应 | 疗效/副作用的分离不等同于旧观点“转录激活=副作用、转录抑制=疗效”的简单二分；更像是不同的基因调控谱/共调节因子招募谱/偏向性（biased） |
常见科研或应用场景
场景（科研/应用） | 典型“在做什么事” | 常用读出/方法（科研端常见） | 关键注意点 |
生理学/应激生物学（HPA axis） | 在应激/炎症/饥饿时：协调能量与免疫反应；通过负反馈把反应拉回稳态 | 皮质醇/ACTH 动态；GR 核转位；转录组变化 | “稳态维护 + 应激峰值”是同一套系统；时序很重要 |
炎症免疫基础研究 | 通过 GR 重排炎症基因网络：压制过强炎症，促进“分辨/收敛” | ChIP-seq/ATAC-seq；GRE 报告基因；与 NF-κB/AP-1 的互作/“tethering”机制 | 不是简单“关免疫”，而是重塑网络；细胞类型依赖很强 |
呼吸：哮喘/慢阻肺（ICS 为核心治疗之一） | 抑制气道炎症、改善症状与急性发作风险；研究重点之一是激素不敏感/抵抗 | 气道细胞 GR/HDAC2；炎症因子谱；临床表型分层 | “激素抵抗”涉及多环节（GR 异构体、染色质、氧化应激等） |
风湿免疫/自身免疫（RA、SLE、血管炎等） | 快速压制炎症“高峰”，桥接到免疫调节/生物制剂起效 | 炎症评分、CRP；剂量递减试验；靶器官评价 | 获益与风险高度依赖剂量/疗程/给药途径（局部 vs 全身） |
皮肤科/眼科/耳鼻喉（外用、滴眼、鼻喷） | 在局部组织把炎症压下来，同时尽量减少全身暴露 | 局部症状量表；皮肤屏障/角膜指标 | “局部强效 + 低全身暴露”是很多场景常用逻辑（但仍需警惕长期使用） |
移植/过敏与免疫抑制方案 | 抑制排斥/过敏级联，作为方案组件之一 | 免疫细胞谱；排斥指标；感染监测 | 免疫抑制与感染风险的平衡，是长期使用的核心矛盾 |
肿瘤学与血液科（“辅助用药 + 某些肿瘤的 GR 生物学”） | 方案支持（止吐/抗过敏/减炎/减水肿等）；同时 GR 在某些肿瘤细胞命运与耐药中也被研究 | 细胞凋亡/转录组；与化疗/免疫治疗联用研究 | 同一通路在不同肿瘤可能“利弊不同”，需要分癌种/分情境解释 |
内分泌：库欣综合征（高皮质醇）与药物对抗 | 用 GR 拮抗/调节降低“过量皮质醇效应”带来的高血压/高血糖等 | 临床终点（血压/糖代谢/症状）；安全性监测 | 代表方向：选择性 GR 调节剂（如 relacorilant 的临床研究） |
神经精神/压力相关疾病研究 | 研究 GR 过度激活与应激相关表型；探索更“精准”干预 | 动物应激模型；脑区特异多组学；GR 相关基因调控 | 新工具方向：GR 降解剂（PROTAC）等用于“关掉过强 GR” |
药物研发：提高治疗指数 | 目标是“保留抗炎等获益、减少代谢/骨等副作用” | 共调节因子招募谱；组织选择性；长期安全性模型 | 共识：不再等同于旧的“转录激活=副作用/转录抑制=疗效”二分法，机制更复杂 |
“解耦副作用”的代表案例 | “解耦”或“选择性”类固醇/调节剂的临床落地 | 临床获益 vs 骨/糖代谢不良反应 | 例：vamorolone（Agamree）作为“选择性/解耦”类固醇的代表，已获 FDA 批准（DMD） |
缩写备注：
最新研究进展
层面 | 方向性结论 | 代表性要点/例子 | 意义 |
机制层面 | GR 不再被看作“简单进核开关” | 结构与生物物理新图景：解析 GR 构象、域间通讯与伴侣蛋白（Hsp90/Hsp70 等）如何协同调控 GR 成熟/活化，解释“同样配体为何转录谱不同” | 把“为什么同药不同效/不同副作用”从现象推进到机制：差异可能来自构象与复合体动态 |
| 经典问题仍在演进：单体/二聚体/高阶状态 | 多聚化/构象状态被刷新：2025 研究讨论 GR 多聚化构象与功能关系，提示“单体/二聚体/更高阶形式”的旧问题仍在更新 | 影响如何解释“转录调控方式/剂量效应/细胞类型差异”的来源 |
| “异构体→个体差异”证据链更系统化 | GRα/GRβ 及更多异构体（剪接、翻译起始位点等）被更系统梳理，可解释组织特异性与个体差异/抵抗 | 给“个体差异/激素抵抗”一个更可引用、可落地的机制框架 |
药物层面 | 从“激动剂/拮抗剂”走向“选择性调节 + 新型工具” | 选择性/解耦类固醇临床落地：vamorolone 获 FDA 批准用于 DMD，被视为提高获益/风险的重要里程碑 | 证明“选择性/解耦”不只是概念，开始出现真实世界落地样例 |
| 新型 SEGRM/SGRM 持续出现（但多在早期） | GRM-01（2025）：动物模型提示“抗炎效应与糖/骨代谢不良反应分离”的探索方向（仍偏早期/一期） | 传达出方向在推进，但仍需谨慎表述证据等级（早期/动物） |
| 库欣综合征方向：临床证据持续积累 | relacorilant：含 Phase 3 与延伸研究，III 期（GRACE/GRADIENT）与长期延伸研究已给出改善高血压/糖代谢等临床终点的证据；监管审批仍以官方最终结论为准。 | 代表“阻断/调节过强皮质醇效应”的现实临床路径仍在加固 |
| “不是拮抗而是降解”的新路线 | GR PROTAC 降解剂（Nature Communications 2023）：作为研究工具/潜在治疗概念，代表新工具链 | 扩展工具箱：从“调节活性”到“直接移除受体” |
疾病层面 | 激素抵抗与精准分层更受重视 | 严重哮喘激素不敏感/抵抗仍是核心难题；综述强调需个体化分层并总结多层级机制 | 把“为什么有人无效”从单一靶点问题升级为“分层+多环节网络”问题 |
| 遗传变异与表型关联持续出现 | NR3C1 变异与哮喘严重度/控制等关联研究持续出现（效应依赖队列与表型定义） | 提醒：可用来解释差异，但需要避免过度外推 |
主要瓶颈
瓶颈 | 本质原因（为什么难） | 对研发/临床/科研意味着什么 |
疗效与副作用难以彻底解耦 | 旧二分法（转录激活=副作用/转录抑制=疗效）被削弱；更像在不同细胞/染色质/共调节因子背景下，GR 选择性重排网络 | 设计“对所有人都完美”的 SEGRM 很难；同一分子在不同组织可能出现不同收益/风险 |
个体差异 & 用药前预测指标不足 | 受 GR 异构体比例、伴侣蛋白/共调节因子、局部代谢、表观遗传等多因素影响，但缺少稳定、可推广的预测体系 | 现实上难以在用药前精准预测谁更有效/谁更易副作用；试错成本高 |
激素抵抗（glucocorticoid resistance/insensitivity）长期痛点 | 在严重哮喘/慢性气道炎症等，抵抗涉及氧化应激、染色质调控（如 HDAC2 链条）、GR 信号多环节失衡，单点修复往往不够 | 需要“分层 + 组合干预/多靶点”思路；单一机制解释经常不够 |
非基因组（non-genomic）快速效应统一框架不够稳 | 快速效应（秒–分钟）被确认，但受体定位、膜相关机制、不同组织贡献比例复杂 | “如何利用/规避快速效应”尚难工程化；不同模型结论可能不一致 |
糖皮质激素 & 受体相关代表产品选型表（GR/MR 工具化合物 × 系统/基准与可溶性形式 × 局部制剂/缓释）
先定在做什么，再选表：
表1｜受体工具化合物：GR/MR 调节、拮抗与探针（机制验证/通路拆分）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品应用或特色 |
糖皮质激素受体相关｜GR 调节/拮抗剂 | 1496510-51-0 | Relacorilant | Moligand™, ≥98% | 选择性 GR 调节/拮抗方向小分子；用于 GR 通路阻断、耐药/代谢效应研究与对照。 | |
糖皮质激素受体相关｜GR 拮抗剂 | 2222344-98-9 | ORIC-101 | ≥99% | GR 拮抗剂方向小分子；常用于 GR 阻断、联用机制与“抗糖皮质激素”药理研究对照。 | |
糖皮质激素受体相关｜选择性 GR 调节剂 | 1018679-79-2 | CORT-108297 | ≥97% | 选择性 GR 调节剂方向工具化合物；用于区分不同 GR 下游通路（转录激活/抑制等）机制研究。 | |
糖皮质激素受体相关｜高亲和 GR 激动剂（研究探针） | 1110-40-3 | Cortivazol | _ | 超高亲和力 GR 激动剂探针；用于受体结合/占有率、信号放大与机制验证实验。 | |
糖皮质激素受体相关｜GR 调节/拮抗剂 | 1496508-34-9 | Dazucorilant | _ | GR 调节/拮抗方向小分子；用于“抗糖皮质激素效应”、应激/代谢相关药理与机制对照。 | |
糖皮质激素受体相关｜GR（兼 PR）拮抗剂 | 84371-65-3 | 米非司酮 | Moligand™, ≥98% | 常用 GR 阻断对照（亦具 PR 拮抗活性）；用于应激轴/代谢与“抗糖皮质激素效应”机制研究。 | |
糖皮质激素受体相关｜选择性 GR 激动剂（研究探针） | 74915-64-3 | RU28362 | Moligand™ | 研究级选择性 GR 激动剂工具化合物；用于受体信号通路、选择性与机制拆分实验。 | |
矿皮质激素受体相关｜GC 合成前体/代谢通路对照 | 152-58-9 | 脱氧可的松 | Moligand™, ≥98% | 矿皮质激素样（偏 MR 激动）对照；用于盐皮质激素/电解质稳态模型与受体选择性研究。 | |
矿皮质激素受体相关｜MR 激动剂 | 64-85-7 | 11-去氧皮质酮 | Moligand™, ≥97%(HPLC) | MR 激动方向的经典类固醇对照；常用于区分 GR vs MR 相关效应与受体通路比较。 | |
矿皮质激素样｜MR 激动剂（兼 GC） | 514-36-3 | 醋酸氟氢可的松 | ≥98% | 矿皮质激素样代表（MR 活性突出，兼具一定 GC 活性）；用于受体选择性与电解质稳态相关研究对照。 |
表2｜系统/基准用糖皮质激素 + 标准品 + 水溶/注射可用形式
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品应用或特色 |
分析标准品/标准品｜糖皮质激素 | 52-21-1 | 醋酸泼尼松龙 | 分析标准品 | 常用于 LC/LC-MS 定量校准、方法学开发与质控；亦可作局部制剂/眼科用激素对照品。 | |
分析标准品/标准溶液｜糖皮质激素 | 83-43-2 | 甲基泼尼松龙标准溶液 | Moligand™, 分析标准品, 100 ng/ul in Acetonitrile | 预配标准溶液（乙腈中），便于直接用于 LC/LC-MS 建曲线与回收率/基质效应评估。 | |
分析标准品/标准溶液｜糖皮质激素 | 378-44-9 | 甲醇中倍他米松溶液标准物质 | Moligand™, 分析标准品, 1.00mg/ml | 预配标准溶液（甲醇中），适合快速用于定量、方法确认与批间一致性对照。 | |
分析标准品｜内源性糖皮质激素（皮质酮） | 50-22-6 | 皮质甾酮 | Moligand™, 分析标准品 | 啮齿类常见主导 GC（HPA 轴/应激研究常用）；用于定量检测与内分泌模型对照。 | |
内源性糖皮质激素｜细胞培养级 | 50-23-7 | 氢化可的松 | Moligand™, 无动物源, 低内毒素, 用于细胞培养, ≥98% | 内源性“皮质醇”对照；无动物源/低内毒素，更适合细胞培养补充 GC 信号或受体激活实验。 | |
内源性糖皮质激素｜代谢/酶学对照 | 53-06-5 | 可的松 | Moligand™, ≥97% | 需经 11β-HSD 转化为活性皮质醇；常用于代谢/酶学、内分泌与受体研究对照。 | |
酯化前体｜糖皮质激素 | 50-04-4 | 醋酸可的松 | ≥98%(HPLC) | 可的松乙酸酯（前体/酯化形式）；用于代谢/受体比较与制剂对照。 | |
系统用｜糖皮质激素 | 53-03-2 | 强的松 | Moligand™, ≥98% | 经典系统用 GC 前体；用于体内抗炎/免疫模型与不同类固醇横向比较。 | |
系统用/对照｜糖皮质激素 | 50-24-8 | 泼尼松龙 | ≥98% | 经典系统用 GC；常作体内药效学对照、与其盐/酯之间溶解性与效应差异比较。 | |
系统用｜糖皮质激素 | 14484-47-0 | 地夫可特 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 系统用激素代表；用于体内抗炎/免疫抑制相关模型与不同 GC 的效力比较研究。 | |
API/GMP 原料｜糖皮质激素 | 50-02-2 | 地塞米松 | ≥98% | 适合制剂开发、工艺/质量研究相关实验用对照。 | |
水溶性盐/溶液｜糖皮质激素（磷酸盐） | 125-02-0 | 泼尼松龙磷酸二钠 | Moligand™, 10 mM in Water | 水溶性磷酸盐溶液，便于水相体系（细胞/体外）直接加样；也常作注射/水溶性形式对照。 | |
水溶性盐/注射前体｜糖皮质激素（磷酸盐） | 2392-39-4 | 地塞米松磷酸钠 | Moligand™, ≥98% | 高水溶性磷酸钠盐；适合水相细胞实验与动物给药，常作 GR 激动/抗炎强效对照。 | |
水溶性盐/注射前体｜糖皮质激素（半琥珀酸盐） | 2375-03-3 | 6α-甲基泼尼松龙21-半琥珀酸钠盐 | ≥98% | 水溶性半琥珀酸钠盐（注射常见形式）；便于水相配制与体内给药/快速起效对照。 | |
水溶性盐/注射前体｜糖皮质激素（琥珀酸盐） | 125-04-2 | 氢化可的松琥珀酸钠 | ≥98% | 高水溶性琥珀酸钠盐；适合水相体系与动物快速给药，对照“快速可用的注射形式”。 | |
注射前体（琥珀酸酯）｜糖皮质激素 | 2203-97-6 | 氢化可的松琥珀酸酯 | ≥95% | 琥珀酸酯提高水溶性（常与钠盐配套思路）；用于注射/水相配制与体内给药对照。 | |
糖皮质激素母体｜研究/对照 | 124-94-7 | 曲安西龙 | Moligand™, ≥99% | 曲安西龙母体（非缩酮）；用于 GC 抗炎对照、结构-活性比较或衍生物/制剂研究。 |
表3｜局部制剂为主（吸入/鼻用/眼科/皮肤外用）+ 缓释注射/制剂前体
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品应用或特色 |
局部注射缓释/外用｜中效糖皮质激素 | 76-25-5 | 曲安缩松 | Moligand™, ≥99% | 曲安奈德缩酮类代表；常用于外用或局部注射缓释相关研究，对照“较长作用/较强局部效应”。 | |
局部注射缓释｜糖皮质激素（长效） | 5611-51-8 | 己曲安奈德 | ≥98% | 典型长效缓释（关节腔/局部注射）代表；用于慢释放动力学、关节炎/局部炎症模型对照。 | |
吸入/鼻用｜糖皮质激素 | 5534-09-8 | 二丙酸倍氯米松 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 经典吸入/鼻用激素代表；二丙酸酯提高脂溶性与局部作用，适合呼吸道局部抗炎对照。 | |
吸入/鼻用｜前药型糖皮质激素 | 126544-47-6 | 环索奈德 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 吸入/鼻用前药型（局部活化）代表；适合研究“局部作用/降低系统暴露”的机制与制剂策略。 | |
吸入/鼻用（亦可肠道局部）｜糖皮质激素 | 51333-22-3 | 布地奈德 | Moligand™, ≥98% | 经典吸入/鼻用激素；也常作为局部抗炎对照用于气道/肠道相关模型与制剂研究。 | |
吸入/鼻用｜糖皮质激素 | 80474-14-2 | 丙酸氟替卡松 | Moligand™, ≥97% | 经典吸入/鼻用激素对照；适合气道局部抗炎模型、制剂与稳定性研究。 | |
吸入/鼻用｜糖皮质激素（长效） | 397864-44-7 | 糠酸氟替卡松 | Moligand™, ≥98% | 高效长效吸入/鼻用激素代表；适合呼吸道局部作用、受体效力与滞留特性比较研究。 | |
外用/鼻用｜强效糖皮质激素 | 83919-23-7 | 糠酸莫米他松 | ≥98%(HPLC) | 强效局部激素代表（皮肤外用/鼻用常见）；适合高效局部抗炎对照与配方研究。 | |
眼科局部｜糖皮质激素（软甾体） | 82034-46-6 | 依碳酸氯替泼诺 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 眼科“软甾体”代表（易代谢失活的设计思路）；适合滴眼剂/眼表炎症模型与配方研究。 | |
眼科局部｜糖皮质激素 | 426-13-1 | 氟米龙 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 常见眼科用激素对照；适合眼部局部抗炎、滴眼制剂筛选与稳定性研究。 | |
眼科局部｜强效糖皮质激素 | 23674-86-4 | 二氟孕甾丁酯 | Moligand™, ≥98% | 眼科强效含氟激素代表；适合滴眼制剂/眼内或眼表炎症模型对照与方法学研究。 | |
眼科局部｜糖皮质激素 | 49697-38-3 | 利美索龙 | Moligand™ | 眼科用激素代表；适用于滴眼制剂筛选、眼表/前节炎症模型与对照实验。 | |
皮肤外用｜低～中效糖皮质激素 | 638-94-8 | 地索奈德 | Moligand™, ≥99% | 低～中效外用激素对照；适合皮肤炎症模型、配方与渗透/滞留筛选。 | |
皮肤外用｜中效糖皮质激素（酯） | 57524-89-7 | 氢化可的松17-戊酸酯 | ≥99% | 17-戊酸酯提高脂溶性与皮肤滞留；适合外用配方、透皮与局部药效对照。 | |
皮肤外用｜中效糖皮质激素（酯） | 13609-67-1 | 17-丁酸氢化可的松酯 | ≥98%(HPLC) | 丁酸酯外用代表；用于外用制剂筛选、皮肤局部抗炎对照与渗透评价。 | |
皮肤外用｜前药型糖皮质激素 | 74050-20-7 | Hydrocortisone aceponate | _ | 外用前药型设计（局部活化/滞留）；常用于皮肤炎症模型、配方与透皮评价。 | |
皮肤外用｜中效糖皮质激素（酯） | 66734-13-2 | 丙酸氯米松 | _ | 外用酯化激素代表；适合皮肤局部抗炎对照与制剂筛选。 | |
皮肤外用｜中效糖皮质激素 | 25122-57-0 | 丁酸氯倍他松 | ≥98% | 中效外用激素代表；适合皮肤局部抗炎对照、配方与刺激性/耐受性比较研究。 | |
皮肤外用｜前药型糖皮质激素 | 73771-04-7 | 泼尼甲酸盐 | Moligand™, ≥99% | 外用前药型设计（局部活化/降低全身暴露倾向）；常用于皮肤制剂与药效学对照。 | |
皮肤外用｜中～强效糖皮质激素 | 2152-44-5 | 倍他米松 17-戊酸酯 | ≥98% | 戊酸酯提高脂溶性与局部滞留；用于外用药效、渗透与配方筛选对照。 | |
皮肤外用｜中～强效糖皮质激素（新戊酸酯） | 2002-29-1 | 新戊酸氟米松 | _ | 新戊酸酯提高脂溶性与局部滞留；用于外用配方、渗透/滞留与药效对照研究。 | |
皮肤/黏膜局部｜糖皮质激素 | 152-97-6 | 氟可龙 | ≥96% | 局部用 GC 代表；适合皮肤/黏膜局部抗炎对照与相关制剂研究。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素 | 356-12-7 | 氟轻松 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 强效外用激素代表；用于皮肤炎症模型、透皮/滞留评价与配方优化。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素（含氟） | 67-73-2 | 醋酸肤轻松 | Moligand™, ≥98% | 典型强效外用糖皮质激素对照；常用于皮肤炎症/免疫反应模型、外用制剂筛选与“局部滞留/透皮”比较研究。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素 | 382-67-2 | 去羟米松 | Moligand™, ≥98% | 强效外用激素代表；常用于皮肤抗炎对照、红斑/水肿等药效学模型与配方筛选。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素 | 33564-31-7 | 双醋酸双氟松 | Moligand™, ≥98% | 强效外用“二醋酸酯”代表；用于提高脂溶性/皮肤滞留的配方策略与药效对照。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素 | 59198-70-8 | 双氟可龙戊酸酯 | ≥98% | 强效外用“戊酸酯”代表；用于局部抗炎对照、配方与皮肤滞留/渗透研究。 | |
皮肤外用｜强效糖皮质激素（双酯） | 5593-20-4 | 17,21-二丙酸倍他米松酯 | ≥97% | 双酯提高脂溶性与皮肤滞留；用于强效外用对照、配方与渗透/滞留评价。 | |
皮肤外用｜超强效糖皮质激素 | 25122-46-7 | 丙酸氯倍他索 | Moligand™, ≥98% | 超强效外用激素代表；用于强抑炎对照、受体高激动效应研究或高门槛皮肤模型。 | |
皮肤外用｜超强效糖皮质激素 | 66852-54-8 | 卤贝他索丙酸酯 | ≥98% | 超强效外用激素代表；用于强抑炎对照、难治皮肤模型与受体效力上限对照。 | |
酯化/脂溶性制剂前体｜糖皮质激素 | 1177-87-3 | 乙酸地塞米松 | Moligand™, ≥96% | 脂溶性乙酸酯；适合有机溶剂配制、局部制剂/缓释或眼科对照研究。 | |
酯化/局部制剂｜糖皮质激素 | 50-03-3 | 醋酸氢化可的松 | ≥98% | 乙酸酯常用于外用/局部制剂对照；适合配方筛选、稳定性与局部药效研究。 | |
酯化/制剂前体｜糖皮质激素 | 53-36-1 | 6α-甲基泼尼松龙21-乙酸盐 | ≥98% | 甲基泼尼松龙乙酸酯类；常用于制剂/缓释策略、结构-活性比较与对照实验。 |
危险品化学品经营许可证（带存储）