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乙酰基代谢酶网络与体外酶学分析
乙酰基代谢酶网络与体外酶学分析
乙酰基代谢位于中心碳代谢、脂质合成、蛋白质翻译后修饰和表观调控的交汇处。乙酰辅酶A、乙酸、柠檬酸及多类酰基中间体之间的相互转化，不仅决定碳流分配方向，也直接影响蛋白质乙酰化状态、代谢酶活性和细胞功能输出。因此，围绕乙酰基生成、转运、转移与去除等关键酶节点开展研究，是通路解析与体外酶学研究中的重要内容。
关键词：乙酰基代谢；乙酰辅酶A；乙酰转移酶；去乙酰化酶；通路解析；体外酶学；中心碳代谢；表观调控
一、乙酰基代谢框架
1.1 代谢定位与研究层级
（1）乙酰基的双重属性
乙酰基一方面进入三羧酸循环、脂肪酸合成、胆固醇合成和酮体代谢，另一方面通过赖氨酸乙酰化、N-端乙酰化等方式参与染色质调控、蛋白稳定性控制和酶活性重塑。因此，乙酰基代谢并非单纯的物质转化过程，而是代谢输入与功能输出耦联的关键层级。
（2）供体层与修饰层的联动分析
若仅检测乙酰辅酶A丰度，而不分析乙酰转移酶与去乙酰化酶活性，则难以解释乙酰化表型差异；若仅检测乙酰化水平，而不追踪供体来源与区室分配，则难以建立代谢供给与修饰变化之间的因果关系。因此，乙酰基代谢研究应建立来源、分配、转移、去除和功能后果相衔接的分析框架。
1.2 区室特异性与碳流耦联
（1）不同区室中的乙酰基供给差异
线粒体乙酰辅酶A主要来源于丙酮酸氧化、脂肪酸β-氧化和部分氨基酸分解；胞质和细胞核中的乙酰辅酶A则更多依赖柠檬酸裂解和乙酸再活化。因此，同一细胞内不同乙酰化事件具有明显的区室依赖性。
（2）跨区室转运对乙酰基可及性的影响
柠檬酸穿梭、乙酸再利用和酮体代谢均可改变不同区室中乙酰基的可利用程度。因此，乙酰基代谢酶的研究不能停留于单一酶活测定，还需结合区室转运和代谢耦联关系进行解释。
二、乙酰基供体生成节点
2.1 糖源乙酰基入口
（1）丙酮酸脱氢酶复合体
葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸后，需要经丙酮酸脱氢酶复合体催化形成乙酰辅酶A，方可进入三羧酸循环及多种乙酰基依赖通路。因此，PDH复合体是糖源碳流导入乙酰基池的关键入口。
（2）活性调控与通量限制
PDH受磷酸化、去磷酸化、底物供应以及NADH/NAD+状态调控，其活性变化可显著影响线粒体乙酰辅酶A生成能力。因此，在通路解析中，PDH不仅是代谢节点，也是糖源碳流进入乙酰基代谢网络的重要阈值节点。
2.2 胞质与核内乙酰基供体形成
（1）ATP柠檬酸裂解酶介导的碳输出转化
ACLY催化柠檬酸裂解生成乙酰辅酶A和草酰乙酸，是胞质脂质合成和核内乙酰化反应的重要供体来源。其功能不只限于补充胞质乙酰辅酶A，更在于将线粒体来源碳流转化为表观调控可利用的乙酰基输入。
（2）乙酰辅酶A合成酶家族介导的乙酸再活化
ACSS2主要在胞质和细胞核中催化乙酸生成乙酰辅酶A，ACSS1更偏向线粒体定位。该通路在低营养、缺氧、乙酸富集和代谢重编程背景下具有重要意义，是非糖源乙酰基补给的关键节点。
2.3 替代性乙酰基来源
（1）脂肪酸β-氧化途径
长链脂肪酸进入线粒体后，通过β-氧化连续生成乙酰辅酶A。因此，在高脂环境、饥饿状态和部分肿瘤代谢背景下，脂源乙酰基可构成重要补给来源。
（2）酮体利用途径
乙酰乙酸和β-羟丁酸可经相关酶系转回乙酰辅酶A，为能量代谢和乙酰基供给提供补充。因此，在乙酰基通路解析中，酮体利用通路应纳入来源判定框架。
表1 乙酰基供体生成相关关键酶及功能定位
酶/酶复合体 | 主要底物 | 主要产物 | 功能定位 | 主要研究意义 |
丙酮酸脱氢酶复合体（PDH） | 丙酮酸 | 乙酰辅酶A | 糖源乙酰基入口 | 糖酵解向TCA及乙酰化通路耦联 |
ATP柠檬酸裂解酶（ACLY） | 柠檬酸 | 乙酰辅酶A | 胞质/核内乙酰基供给 | 脂质合成与表观乙酰化耦联 |
乙酰辅酶A合成酶1/2（ACSS1/2） | 乙酸 | 乙酰辅酶A | 乙酸再活化 | 非糖源乙酰基补给 |
肉碱棕榈酰转移酶系统（CPT） | 长链脂肪酸酰基 | 进入β-氧化通路 | 脂肪酸供碳入口 | 脂源乙酰基形成 |
酮体代谢相关酶 | 酮体 | 乙酰辅酶A | 替代性乙酰基来源 | 饥饿与代谢重编程研究 |
磷酸转乙酰酶（PTA） | 乙酰辅酶A、无机磷酸 | 乙酰磷酸、CoA | 乙酰辅酶A—乙酰磷酸互变节点 | 乙酸代谢、乙酰磷酸旁路及微生物乙酰基通量分析 |
三、乙酰基转移节点
3.1 蛋白乙酰转移体系
（1）赖氨酸乙酰转移酶
KAT家族利用乙酰辅酶A作为供体，将乙酰基转移至组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基。该过程可改变染色质可及性、转录复合体装配和代谢酶功能状态，因此是乙酰基由代谢池进入功能层的核心桥梁。
（2）底物选择性与位点特异性
不同KAT成员对底物蛋白、肽序列、结构环境和区室定位具有不同偏好。因此，即使乙酰辅酶A供给充分，不同乙酰转移酶系统的输出仍可能表现出显著差异。
3.2 非经典乙酰化输出
（1）N-端乙酰化
除赖氨酸乙酰化外，N-端乙酰化同样是重要的蛋白修饰方式，其对蛋白稳定性、定位和相互作用具有持续影响。因此，乙酰基转移并不局限于组蛋白和经典非组蛋白底物。
（2）小分子乙酰化分支
部分小分子代谢物也可发生乙酰化修饰，从而改变活性、溶解性和代谢命运。因此，在通路解析中，乙酰基消费路径不应仅限于蛋白修饰层面。
四、去乙酰化节点
4.1 HDAC家族
（1）Zn2+依赖型去乙酰化体系
HDAC家族通过水解反应去除蛋白赖氨酸残基上的乙酰基，是核内和胞质蛋白乙酰化稳态的重要决定因素。其表达与活性变化可直接影响乙酰化信号持续时间和幅度。
（2）乙酰化表型的反向解释维度
在乙酰基代谢研究中，乙酰化水平下降并不一定源于供体不足，也可能来自HDAC活性增强。因此，去乙酰化节点必须与供体生成节点同步分析。
4.2 Sirtuin家族
（1）NAD+依赖型去乙酰化连接能量状态
Sirtuin家族依赖NAD+参与去乙酰化反应，因此其活性与氧化还原状态、线粒体功能和细胞能量平衡密切相关。该特征使其成为连接代谢状态与乙酰化输出的重要节点。
（2）区室分布与功能分层
核内、胞质和线粒体定位不同的Sirtuin成员，分别参与染色质调控、信号蛋白修饰和线粒体代谢酶去乙酰化。因此，研究设计应基于区室背景选择相应去乙酰化节点。
五、通路解析策略
5.1 乙酰基来源判定
（1）多来源贡献比例的区分
乙酰辅酶A总量升高并不能直接说明来源，需结合底物剥夺、稳定同位素示踪和关键酶抑制策略，区分葡萄糖、脂肪酸、乙酸或酮体对乙酰基池的贡献比例。
（2）来源与输出层的非等价关系
线粒体来源乙酰基更偏向能量代谢与局部蛋白乙酰化，胞质/核来源乙酰基更易影响脂质合成和组蛋白乙酰化。因此，来源判定需进一步延伸至去向分析。
5.2 乙酰基去向分析
（1）合成代谢优先消耗路径
脂肪酸、胆固醇和异戊二烯类合成均消耗乙酰基，因此乙酰辅酶A升高不一定首先对应乙酰化增强，可能被合成代谢途径优先消耗。
（2）蛋白修饰输出路径
组蛋白、转录因子及多类代谢酶可接受乙酰基修饰，因此通路研究需同步考察供体水平、乙酰转移酶活性和靶蛋白乙酰化状态，才能建立完整的通量—修饰关系。
表2 乙酰基代谢通路解析中的主要分析维度
分析维度 | 主要节点 | 主要读出 | 适合解决的问题 |
来源判定 | PDH、ACLY、ACSS、CPT、酮体代谢酶、PTA | 同位素流向、乙酰辅酶A丰度、乙酰磷酸变化 | 乙酰基来自何处 |
区室供给 | 线粒体、胞质、细胞核 | 区室代谢物、区室酶活 | 乙酰基在何处分配 |
修饰写入 | KAT、NAT等 | 蛋白乙酰化水平、底物特异性 | 乙酰基如何进入功能层 |
修饰擦除 | HDAC、Sirtuin | 去乙酰化速率、NAD+依赖性 | 乙酰化如何被逆转 |
功能输出 | 代谢酶、组蛋白、转录因子 | 通路通量、表观状态、表型 | 乙酰基变化导致何种结果 |
六、体外酶学研究设计
6.1 供体形成酶研究
（1）上游底物与直接供体的区分
PDH、ACLY、ACSS2和PTA等研究对象的重点在于乙酰基供体或相关高能中间体的生成与互变，而非乙酰基转移本身。因此，体外研究时应明确是在分析“供体形成效率”，还是在分析“下游乙酰化输出”。
（2）辅因子体系的决定性作用
CoA、ATP、NAD+、Mg2+及无机磷酸等均会影响供体形成酶反应效率。若忽略辅因子组成，容易将体系限制误判为酶学特异性差异。
6.2 乙酰转移酶研究
（1）供体与受体底物的同步标准化
乙酰转移酶研究需要同时控制供体浓度、受体肽段结构、反应时间和离子环境，以区分底物结合差异与催化效率差异。
（2）动力学参数优先于终点读出
仅检测终点乙酰化水平难以区分“是否修饰”和“修饰效率高低”。在体外酶学研究中，应结合Km、kcat、竞争性抑制和底物偏好参数进行分析。
6.3 去乙酰化酶研究
（1）酶类型差异与体系设置
HDAC研究需关注Zn2+依赖条件，Sirtuin研究需重点控制NAD+浓度及氧化还原背景。两类去乙酰化酶不宜采用统一条件解释。
（2）底物层级与结果外推边界
使用短肽底物、全长蛋白底物或染色质样底物，所得去乙酰化速率和选择性结论并不相同。因此，底物层级应与研究问题匹配。
表3 乙酰基代谢相关体外酶学研究的常见设计模块
研究对象 | 核心底物 | 关键辅因子/供体 | 主要读出 | 适合解决的问题 |
PDH/ACLY/ACSS2/PTA等供体形成酶 | 丙酮酸、柠檬酸、乙酸、乙酰辅酶A、无机磷酸 | CoA、ATP、NAD+等 | 乙酰辅酶A/乙酰磷酸生成量、底物消耗 | 乙酰基来源解析与中间体互变分析 |
KAT/NAT等乙酰转移酶 | 乙酰辅酶A+蛋白/肽底物 | 乙酰辅酶A | 乙酰化水平、动力学参数 | 靶标特异性和催化效率 |
HDAC/Sirtuin去乙酰化酶 | 乙酰化肽/蛋白 | Zn2+或NAD+ | 去乙酰化速率、产物释放 | 乙酰化可逆性与稳态调控 |
多酶重建体系 | 多底物串联 | 多酶、辅因子组合 | 碳流分配和中间体变化 | 路径耦联与限速节点分析 |
七、典型研究场景
7.1 肿瘤代谢重编程
（1）乙酰基供给重排与表观重塑
肿瘤细胞常通过增强ACLY、ACSS2或脂肪酸氧化通路，提高胞质和核内乙酰辅酶A供给，从而支持脂质合成和组蛋白乙酰化。
（2）供体形成与去乙酰化的协同调控
乙酰基输入增强与HDAC/Sirtuin活性变化常同时存在，前者决定修饰写入能力，后者决定修饰清除强度，因此应联合分析。
7.2 免疫代谢研究
（1）炎症转录程序与乙酰基供给
免疫细胞活化过程中，乙酰辅酶A水平变化可直接影响炎症基因相关的组蛋白乙酰化状态，从而改变转录响应幅度。
（2）效应分化中的去乙酰化网络
Sirtuin介导的去乙酰化与氧化代谢、氧化应激和免疫细胞分化状态密切相关，因此在免疫代谢研究中具有重要地位。
7.3 线粒体功能研究
（1）局部供体与局部去乙酰化的共同控制
线粒体代谢酶乙酰化状态可影响氧化磷酸化、脂肪酸氧化和应激防御，因此需要同步分析供体来源和局部去乙酰化能力。
（2）乙酰化稳态失衡与功能衰退
供体生成受限、NAD+下降或Sirtuin活性不足，均可能导致线粒体乙酰化谱异常并引发功能障碍。
八、乙酰基代谢研究中的相关科研产品
8.1 基础反应与调控试剂
表4 乙酰基代谢通路解析中的基础反应与调控试剂
名称 | CAS号 | 实验环节 | 关键用途 | 使用要点 |
冰乙酸 | 乙酸来源研究 | 作为乙酸底物来源，用于ACSS相关再活化和乙酸补给模型构建 | 适合乙酸依赖型乙酰基生成研究 | |
乙酸钠 | 乙酸来源研究 | 作为较温和的乙酸供给形式，用于乙酸再活化与补料实验 | 适合细胞和体外体系中的乙酸补给 | |
丙酮酸 | 糖源乙酰基研究 | 用于PDH通路重建，分析糖源碳流向乙酰辅酶A的导入 | 适合体外酶学和底物竞争实验 | |
丙酮酸钠 | 糖源乙酰基研究 | 作为稳定底物形式，用于PDH相关体外体系和细胞补料研究 | 适合糖源乙酰基形成分析 | |
柠檬酸 | 胞质乙酰基生成研究 | 作为ACLY底物，用于分析柠檬酸裂解与胞质/核乙酰基供给 | 适合ACLY反应体系构建 | |
柠檬酸三钠二水合物 | 胞质乙酰基生成研究 | 作为缓冲性更好的柠檬酸来源，适用于细胞和体外体系补料 | 适合胞质乙酰基供给模拟 | |
ATP二钠盐 | 供体形成酶研究 | 为ACSS等ATP依赖型反应提供能量底物 | 常与Mg2+配合使用 | |
NAD+ | 供体形成与去乙酰化研究 | 用于PDH和Sirtuin体系，连接氧化还原状态与去乙酰化反应 | 适合代谢—乙酰化耦联研究 | |
NADH二钠盐 | 供体形成研究 | 用于分析PDH等反应中的氧化还原反馈和反应平衡 | 适合还原状态调控研究 | |
硫胺素焦磷酸氯化物 | PDH体系研究 | 作为PDH相关反应的重要辅酶，用于完整重建糖源乙酰基入口体系 | 适合PDH体外活性测定 | |
氯化镁 | 酶学体系优化 | 为ATP依赖型反应和多类酶学体系提供离子环境 | 常用于ACSS及相关体系优化 | |
磷酸二氢钠 | PTA与缓冲体系研究 | 提供无机磷酸来源并构建磷酸盐缓冲体系 | 适合PTA与乙酰磷酸相关研究 | |
磷酸氢二钠 | PTA与缓冲体系研究 | 调节磷酸盐缓冲条件并参与无机磷酸供给 | 适合PTA体外反应条件筛选 | |
Tris | 缓冲体系构建 | 提供中性至弱碱性酶学反应环境 | 适合多数体外酶学反应体系 | |
HEPES | 缓冲体系构建 | 用于温和缓冲条件下的体外酶学研究 | 适合蛋白稳定性要求较高的体系 | |
烟酰胺 | 去乙酰化调控研究 | 用于Sirtuin相关干预和去乙酰化机制分析 | 适合NAD+依赖性去乙酰化研究 | |
丁酸钠 | 乙酰化调控研究 | 常用于提高细胞内乙酰化水平的实验干预 | 适合HDAC相关功能研究 | |
曲古抑菌素A | 去乙酰化抑制研究 | 作为经典HDAC抑制剂，用于提高乙酰化水平和分析去乙酰化贡献 | 适合HDAC功能验证 | |
伏立诺他 | 去乙酰化抑制研究 | 用于HDAC抑制和乙酰化增强实验 | 适合表观乙酰化干预研究 | |
白藜芦醇 | 去乙酰化调控研究 | 常用于Sirtuin相关调控研究 | 适合代谢状态与去乙酰化耦联分析 | |
左旋肉碱 | 脂源乙酰基研究 | 用于脂肪酸进入线粒体相关研究，辅助分析脂源乙酰基供给 | 适合脂肪酸氧化模型构建 | |
L-乙酰肉碱盐酸盐 | 乙酰基转运研究 | 用于分析乙酰基转运与乙酰基储备形式 | 适合线粒体—胞质乙酰基交换研究 | |
棕榈酸 | 脂源乙酰基研究 | 作为长链脂肪酸底物，用于脂肪酸氧化相关乙酰基生成研究 | 适合脂源供碳模型建立 | |
β-羟基丁酸钠 | 酮体乙酰基研究 | 用于酮体代谢与替代性乙酰基来源研究 | 适合饥饿或代谢重编程模型 | |
二氯乙酸钠 | PDH调控研究 | 常用于促进PDH通量和分析糖源乙酰基入口调控 | 适合糖源供碳增强实验 | |
4-苯基丁酸钠 | 乙酰化调控研究 | 可用于乙酰化状态干预和细胞代谢应答分析 | 适合代谢—表观联动研究 |
8.2 功能蛋白与分子工具
表5 乙酰基代谢酶学研究中的功能蛋白与分子工具
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 实验环节 | 关键用途 | 使用要点 |
丙酮酸脱氢酶（PDH）活性检测试剂盒（DCPIP, 微量法） | BioReagent | 糖源乙酰基入口研究 | 用于检测PDH活性变化，评估丙酮酸向乙酰辅酶A转化能力 | 适合糖源供碳强度、PDH抑制或激活条件下的体外或组织样本分析 | |
ATP柠檬酸裂解酶（ACL）活性检测试剂盒（紫外微量法） | BioReagent | 胞质乙酰基供给研究 | 用于检测ACLY活性，分析柠檬酸裂解供给胞质/核内乙酰基的能力 | 适合样本量较小或需进行高通量比较的研究设计 | |
ATP柠檬酸裂解酶（ACL）活性检测试剂盒（紫外比色法） | BioReagent | 胞质乙酰基供给研究 | 用于定量评估ACLY催化效率及其对乙酰基供体形成的影响 | 适合常规酶活测定与不同处理组比较 | |
BMS 303141,ATP柠檬酸裂解酶抑制剂 | ≥98% | ACLY功能干预研究 | 通过抑制ACLY降低胞质/核乙酰辅酶A供给，分析脂质合成与乙酰化写入对ACLY的依赖性 | 适合与乙酰化读出、脂质合成指标及组蛋白乙酰化检测联用 | |
SB 204990,ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）抑制剂 | ≥98%(HPLC) | ACLY功能干预研究 | 用于验证ACLY在乙酰基来源分配中的作用，并作为通路干预工具 | 适合与乙酸补料、ACSS2干预或同位素示踪策略联合使用 | |
ACSS2 Human Pre-designed siRNA Set A | — | 乙酸再活化研究 | 用于敲低ACSS2，验证乙酸回补向乙酰辅酶A转化对乙酰化表型的贡献 | 适合细胞层面的因果性验证与代谢重编程研究 | |
ACSS2-IN-1 | — | 乙酸再活化干预研究 | 用于抑制ACSS2活性，分析乙酸来源乙酰基输入的功能权重 | 适合与乙酸补料模型及核内乙酰化读出联用 | |
Recombinant ACSS2 Antibody | 敲低验证 | ACSS2表达验证 | 用于检测ACSS2表达变化并验证siRNA或药理干预效果 | 适合Western blot、免疫印迹或节点表达分析 | |
磷酸转乙酰酶 | — | 乙酰磷酸旁路研究 | 用于重建乙酰辅酶A—乙酰磷酸互变体系，分析乙酸代谢支路与乙酰基通量 | 更适合微生物体系或体外重建研究，而非哺乳动物经典乙酰化模型 | |
Recombinant KAT2A/GCN5 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | 乙酰转移节点研究 | 用于检测KAT2A/GCN5表达，分析经典赖氨酸乙酰转移系统变化 | 适合组蛋白乙酰化写入研究及转录调控相关分析 | |
Recombinant KAT2B/PCAF Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 敲低验证, 见COA | 乙酰转移节点研究 | 用于分析PCAF介导的乙酰化写入变化及其与代谢供体变化的关系 | 适合乙酰转移酶表达验证和敲低后效应分析 | |
Recombinant KAT8/MYST1/MOF Antibody | ExactAb™, Validated, 重组, 2.0 mg/mL | 乙酰转移节点研究 | 用于检测KAT8/MOF相关乙酰转移酶系统，拓展核内乙酰化研究范围 | 适合表观调控和染色质相关乙酰化研究 | |
人K-乙酰转移酶5(KAT5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 乙酰转移酶水平检测 | 用于检测KAT5水平变化，评估乙酰基写入层的调控状态 | 适合人源样本中进行通路节点定量分析 | |
script,组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂 | ≥97% | 去乙酰化抑制研究 | 用于抑制HDAC活性，提高乙酰化水平并验证去乙酰化贡献 | 适合建立乙酰化增强对照组 | |
Pracinostat (SB939),HDAC抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 去乙酰化干预研究 | 用于广谱抑制HDAC，分析去乙酰化网络对乙酰化稳态的影响 | 适合表观调控和肿瘤代谢研究场景 | |
RGFP966,HDAC3抑制剂 | ≥98% | HDAC亚型功能研究 | 用于选择性抑制HDAC3，分析特定去乙酰化节点对代谢与转录的影响 | 适合研究HDAC3在乙酰化稳态中的特异作用 | |
Romidepsin,HDAC1和HDAC2抑制剂 | Moligand™, ≥98% | HDAC1/2功能干预研究 | 用于分析HDAC1/2对核内乙酰化水平和转录状态的调控作用 | 适合与组蛋白乙酰化读出联合使用 | |
人组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | HDAC节点水平检测 | 用于检测HDAC1水平，辅助判断去乙酰化通路变化 | 适合人源样本中进行节点定量 | |
人组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | HDAC节点水平检测 | 用于检测HDAC3水平变化，配合HDAC3抑制剂研究其功能贡献 | 适合代谢—表观联动研究 | |
人组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | HDAC节点水平检测 | 用于分析HDAC6变化，拓展胞质蛋白去乙酰化研究 | 适合细胞骨架、应激与胞质蛋白修饰研究 | |
Recombinant HDAC1 Antibody | ExactAb™, Validated, Recombinant, High performance, 0.125 mg/mL | HDAC表达验证 | 用于检测HDAC1蛋白水平并验证干预效果 | 适合Western blot或免疫检测 | |
Recombinant HDAC3 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 敲低验证, 见COA | HDAC表达验证 | 用于检测HDAC3表达并支持敲低/抑制实验后的节点确认 | 适合功能验证研究 | |
Recombinant HDAC6 Antibody | 重组, ExactAb™, 敲低验证, 已验证, 高性能, 见COA | HDAC表达验证 | 用于分析HDAC6表达变化及其对乙酰化稳态的影响 | 适合胞质蛋白去乙酰化研究 | |
Recombinant Human HDAC1 Protein | 无载体,His标签,≥85%(SDS-PAGE),见COA | 体外去乙酰化酶学研究 | 用于建立HDAC1体外反应体系，开展抑制剂筛选和酶学参数分析 | 适合去乙酰化底物反应和抑制剂评价 | |
Recombinant Human HDAC3 Protein | 无载体,GST标签,His标签,≥75%(SDS-PAGE),见COA | 体外去乙酰化酶学研究 | 用于重建HDAC3体外体系并分析亚型特异性抑制效应 | 适合与RGFP966等工具联合验证 | |
Cambinol,SIRT1 / 2抑制剂 | ≥98% | Sirtuin干预研究 | 用于抑制SIRT1/2，分析NAD+依赖去乙酰化对乙酰化稳态的贡献 | 适合能量状态与去乙酰化耦联研究 | |
Recombinant Human Sirtuin 1/SIRT1 Protein | 无载体,His标签,≥65% (SDS-PAGE),见COA | 体外Sirtuin酶学研究 | 用于建立SIRT1体外去乙酰化反应体系，分析NAD+依赖催化特征 | 需注意NAD+浓度和底物类型对结果解释的影响 | |
Recombinant SIRT1 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | SIRT1表达验证 | 用于检测SIRT1蛋白水平，支持代谢状态与去乙酰化联系分析 | 适合节点表达分析和干预后验证 | |
SRT1720,SIRT1激活剂 | ≥98% | SIRT1功能激活研究 | 用于增强SIRT1相关去乙酰化通路，分析能量状态调节效应 | 适合与NAD+相关条件变化联合设计 | |
Salermide,SIRT1和SIRT2抑制剂 | ≥98%(HPLC) | Sirtuin抑制研究 | 用于药理学抑制SIRT1/2，评估其对乙酰化及代谢表型的影响 | 适合与SIRT1激活剂形成对照 | |
人沉默调节蛋白1(SIRT1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | SIRT1水平检测 | 用于检测SIRT1水平变化，辅助解释NAD+依赖去乙酰化能力 | 适合人源样本中的节点定量 | |
Recombinant SIRT3 Antibody | 敲低验证 | SIRT3表达验证 | 用于分析线粒体SIRT3表达及其在局部去乙酰化中的作用 | 适合线粒体功能与乙酰化稳态研究 | |
人去乙酰化酶Sirtuin3(SIRT3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | SIRT3水平检测 | 用于检测SIRT3水平，评估线粒体去乙酰化节点状态 | 适合线粒体蛋白乙酰化研究场景 | |
人乙酰化组蛋白H3(AH3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 乙酰化表型读出 | 用于检测组蛋白H3乙酰化水平，作为乙酰基写入与擦除效应的终端读出 | 适合验证KAT、HDAC和Sirtuin干预后的表观变化 |
乙酰基代谢酶研究的关键，在于将供体生成、区室分配、修饰写入和修饰去除纳入同一分析框架。只有在连续的通路语境中解释酶学行为，乙酰基代谢在通路解析与体外酶学研究中的功能定位才能得到准确界定。
危险品化学品经营许可证（带存储）