引言

        青刺果油是从蔷薇科植物青刺果 Prinsepia utilis Royle种子中获得的植物油，化妆品原料名称通常为青刺果籽油（Prinsepia Utilis Seed Oil）。其主体成分是甘油三酯，主要脂肪酸包括亚油酸、油酸、棕榈酸和硬脂酸。

青刺果油对皮肤屏障的作用可分为三个层次：

①在皮肤表面形成润肤油膜，减缓水分蒸发；

②提供亚油酸等外源脂肪酸，为表皮脂质代谢提供部分原料；

③在细胞和重建皮肤模型中，表现出调节角质形成细胞分化、角化包膜形成和炎症反应的初步作用。

        青刺果生长于高海拔环境，并不代表青刺果油能够将植物的耐寒、抗紫外线能力直接赋予人体皮肤。青刺果油的护肤价值仍需从油脂组成、皮肤脂质代谢和表皮结构变化进行分析。

1 青刺果油的来源与化学组成

1.1 青刺果油与其他青刺果来源原料的区别

        青刺果种子经过压榨、溶剂提取或亚临界萃取后，可获得以脂质为主的青刺果油。榨油后剩余的油饼中则含有多糖、蛋白质及其他水溶性成分。

不同来源原料的化学组成和作用机制并不相同。

1.2 青刺果油的脂质构成

青刺果油的主体是甘油三酯（triacylglycerol，TAG），即一个甘油分子与三个脂肪酸通过酯键连接形成的中性脂质：

甘油＋3脂肪酸 ⇌ 甘油三酯＋3H₂O

        脂质组学研究还在青刺果油中检出磷脂、糖脂及多种甘油酯。不同提取和精炼方式会改变脂肪酸以外的萜类、甾体、醌类及其他微量化合物组成。

        青刺果油的脂肪酸比例受植物种源、产地、成熟度、提取方式和精炼程度影响。下表列出中国和印度喜马拉雅样品的两个代表性测定结果。不同研究使用的原料和检测方法不同，相关数值仅用于说明样品间差异，不代表青刺果油的固定组成。

        西喜马拉雅不同植物种群之间则出现更大的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸差异。这些数据说明，青刺果油通常以油酸和亚油酸为主。

1.3 四类主要脂肪酸的护肤意义

1.3.1 亚油酸：屏障脂质的关键外源原料

        亚油酸是人体不能从头合成的必需脂肪酸。表皮中的部分特殊神经酰胺需要在超长链ω-羟基脂肪酸末端连接亚油酸，形成ω-O-酰基神经酰胺。

这类酰基神经酰胺参与形成：

①角质层细胞间脂质层；

②角质细胞脂质包膜；

③具有低通透性的表皮脂质结构。

        青刺果油中的亚油酸主要结合在甘油三酯中。它需要经过释放、细胞摄取、脂酰辅酶A活化和重新酯化，才可能进入表皮脂质代谢。因此，青刺果油提供的是亚油酸原料库，而不是现成的酰基神经酰胺。

1.3.2 油酸：改善铺展，同时影响脂质流动性

        油酸含有一个顺式双键，碳链呈弯曲构象，可提高油脂流动性和皮肤铺展性。

        游离油酸浓度较高时，可能插入角质层脂质层，使原有碳链排列变得松散，从而增加物质渗透。青刺果油中的油酸多数以甘油三酯形式存在，其作用不能等同于实验中直接使用的高浓度游离油酸。原料酸值升高或脂质水解时，游离油酸比例可能增加。因此，油酸相关的配方风险主要取决于油脂水解程度、添加量、氧化状态及整体乳化结构。

1.3.3 棕榈酸和硬脂酸：提供饱和脂肪酸基础

        棕榈酸是脂肪酸合成酶生成的主要产物，可通过脂肪酸延长酶继续形成更长的脂肪酸。硬脂酸具有较直的饱和碳链，有利于提高油膜稠度和结构稳定性。

        角质层中的部分游离脂肪酸和神经酰胺含有C22以上长链或超长链脂肪酸。青刺果油主要提供C16和C18脂肪酸，不能直接替代角质层完整的长链脂质体系。

2 青刺果油作用于皮肤屏障的结构基础

2.1 皮肤屏障的“砖墙结构”

        皮肤的主要通透屏障位于角质层（stratum corneum，SC）。完整的表皮屏障由角质细胞、角化包膜、细胞间脂质和颗粒层紧密连接共同构成。

青刺果油主要影响其中两个方面：

①在角质层外侧形成润肤膜，减少水分扩散；

②提供部分脂肪酸原料，并可能影响角质形成细胞分化和脂质代谢。

青刺果油本身不具备角质层完整的神经酰胺、胆固醇和长链游离脂肪酸组成，因而不能单独替代全部细胞间脂质。

2.2 经皮水分流失反映什么

        经皮水分流失（transepidermal water loss，TEWL）是水分由体内经过表皮扩散到外界的速率。在温度、湿度和测量条件一致时，TEWL升高通常提示表皮控制水分扩散的能力下降。

青刺果油使TEWL下降可能来自两类作用：

①即时物理作用

青刺果油在皮肤表面形成疏水膜，延长水分向外扩散的路径，使测得的TEWL迅速下降。

②延迟结构作用

持续使用后，如果角化分化、神经酰胺合成、细胞间脂质排列或紧密连接得到改善，停用或清洗油膜后仍可能保留部分屏障改善效果。

即时TEWL下降主要反映表面封闭作用。判断皮肤自身是否发生结构性修护，还需结合洗脱后的TEWL、屏障损伤后的恢复速度、角质层脂质组成及屏障蛋白变化。

3 青刺果油发挥作用的主要机制

3.1 表面成膜：快速减少水分蒸发

        青刺果油涂布后，可填充角质层表面的细小凹陷，降低角质细胞之间及皮肤与外界接触面的摩擦，并在皮肤表面形成一定程度的润肤性油膜。

作用过程可表示为：

青刺果油铺展 → 表面油相覆盖 → 水蒸气扩散阻力增加 → TEWL降低 → 干燥、紧绷和粗糙感减轻

该作用不依赖新的蛋白质和脂质合成，出现速度较快。油膜被清洁去除后，作用可能随之减弱。

3.2 亚油酸参与酰基神经酰胺合成的生化基础

表皮酰基神经酰胺的合成需要超长链脂肪酸、ω-羟化反应、神经酰胺合成及亚油酸转移等多个步骤：

棕榈酸 → ELOVL1、ELOVL4等脂肪酸延长酶 → 超长链脂肪酸 → CYP4F22催化ω-羟化→ ω-羟基脂肪酸 → 神经酰胺合成酶3 → ω-羟基神经酰胺

        随后，patatin样磷脂酶结构域蛋白1（patatin-like phospholipase domain-containing protein 1，PNPLA1）可将甘油三酯中的亚油酸转移至ω-羟基神经酰胺：

含亚油酸甘油三酯＋ω-羟基神经酰胺

—PNPLA1→ ω-O-酰基神经酰胺 ＋ 二酰甘油

        生成的ω-O-酰基神经酰胺进一步参与角质层脂质层和角质细胞脂质包膜的形成。

        这一反应说明甘油三酯中的亚油酸具有参与屏障脂质合成的生化可能性。现有研究尚未完整证明外涂青刺果油中的亚油酸能够以何种比例穿过角质层、进入活性表皮并成为PNPLA1的实际底物，因此不宜将“富含亚油酸”直接等同于“增加酰基神经酰胺”。

3.3 脂肪酸与胆固醇的内源合成

        角质形成细胞还可通过自身代谢合成屏障所需的脂肪酸和胆固醇。

3.3.1 脂肪酸合成酶

        脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FASN）负责将乙酰辅酶A和丙二酰辅酶A转化为棕榈酸。

        脂肪酸合成酶以1分子乙酰辅酶A作为起始单元，连续利用7分子丙二酰辅酶A和14分子NADPH，经多轮缩合、还原和脱水反应生成棕榈酸。

棕榈酸随后可经延长和去饱和反应形成其他脂肪酸。

        青刺果油提供的是外源脂肪酸。外源脂肪酸进入细胞后，可能影响脂质感应和代谢调节，但“提供脂肪酸”不代表一定提高FASN表达。青刺果来源原料提高FASN的较明确数据主要来自青刺果油饼水提物及青刺果多糖，而非青刺果种子油。

3.3.2 HMG-CoA还原酶

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase，HMGCR）是胆固醇合成途径的重要限速酶：

HMG-CoA＋2NADPH

—HMGCR→ 甲羟戊酸 → 多步反应 → 胆固醇

胆固醇是角质层细胞间脂质的重要组成，对层状脂质的流动性和相态具有调节作用。

HMGCR表达升高的青刺果研究证据主要来自油饼水提物。青刺果多糖研究测定的HMGCS2是线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶2，与HMGCR不是同一种酶，也不能用来证明胆固醇合成限速步骤增强。

3.4 神经酰胺分解与酸性神经酰胺酶

酸性神经酰胺酶1（acid ceramidase 1，ASAH1）主要在酸性细胞器环境中催化神经酰胺水解：

神经酰胺＋H₂O

—ASAH1→ 鞘氨醇＋游离脂肪酸

生成的鞘氨醇可进入回收合成途径，再次形成神经酰胺。因此，ASAH1参与的是神经酰胺分解和循环利用，而不是单向合成。

ASAH1表达或活性升高可能产生两种不同结果：

①在合成能力充足时，加快神经酰胺周转和鞘氨醇回收；

②在分解速率超过合成速率时，造成神经酰胺净损失。

        动物研究显示，表皮酸性神经酰胺酶过度活跃可降低角质层神经酰胺，削弱保水和屏障功能。

        已有细胞和裸鼠研究观察到，青刺果油处理后角质形成细胞培养上清液中的神经酰胺水平升高，同时皮肤酸性神经酰胺酶相关免疫组化表达增强。但该研究未测定酸性神经酰胺酶的实际酶活性、神经酰胺亚型或代谢通量，因此不能据此判断酸性神经酰胺酶表达升高是神经酰胺增加的直接原因。

        青刺果油与ASAH1之间尚缺少完整的酶活性、神经酰胺亚型及代谢通量研究。因此，单独观察ASAH1表达变化，不能判断神经酰胺总量或屏障脂质净合成必然增加。

3.5 角质形成细胞分化与角化包膜形成

        青刺果油在重建人表皮模型中的初步研究显示，含青刺果油配方可提高部分角化分化相关指标。

这些蛋白分别承担不同功能：

①丝聚合蛋白（filaggrin，FLG）帮助角蛋白纤维聚集，其降解产物构成部分天然保湿因子；

②兜甲蛋白（loricrin，LOR）和外皮蛋白（involucrin，IVL）构成角化包膜的主要蛋白骨架；

③转谷氨酰胺酶1（transglutaminase 1，TGM1）使角化包膜蛋白发生交联；

④神经酰胺合成酶3（ceramide synthase 3，CERS3）参与超长链神经酰胺合成；

⑤Caspase-14和博来霉素水解酶参与FLG后续加工及天然保湿因子形成。

其作用关系可概括为：

角质形成细胞正常分化 → FLG促进角蛋白聚集 → LOR和IVL形成包膜骨架 → TGM1完成蛋白交联 → CERS3参与长链神经酰胺合成 → 角质细胞和细胞间脂质结构趋于完整

        该研究使用的是含5%或10%青刺果油的完整配方和重建皮肤模型，配方基质也可能参与结果。现阶段可将其视为青刺果油支持表皮分化和屏障形成的初步证据，尚不能替代能够区分青刺果油独立贡献的人体临床研究。

3.6 紧密连接与炎症调节

        Claudin-1、Occludin和紧密连接蛋白1（tight junction protein 1，TJP1，又称ZO-1）是表皮紧密连接的重要组成。Claudin-1对颗粒层旁细胞通透性具有明确作用。

        青刺果油重建表皮研究报告了TJP1和Claudin-5表达变化；Claudin-5主要与血管内皮紧密连接相关，其在表皮模型中的变化宜结合蛋白定位和细胞类型进一步判断。青刺果油直接提高Claudin-1的公开证据较少，Claudin-1相关结果主要来自青刺果多糖和油饼水提物。

        同一重建表皮研究还观察到十二烷基硫酸钠损伤模型中白细胞介素-1α和白细胞介素-8下降，以及中波紫外线模型中前列腺素E₂释放下降。2026年的青刺果油研究结合网络药理学、细胞和斑马鱼实验，提出蛋白激酶Bα、表皮生长因子受体和肿瘤坏死因子等候选调节节点。

        网络分析所筛选的高连接度蛋白反映可能相关的生物过程，不等同于青刺果油成分与这些蛋白之间已经形成直接结合或单一因果关系。

4 关键作用指标的研究证据归属

        青刺果油目前证据相对集中的作用是表面润肤、脂肪酸供给以及对角化分化和炎症反应的初步调节。FASN、HMGCR、PPARα和Claudin-1等指标的较强研究证据主要属于青刺果水溶性组分。

        此外，一项多中心、随机、平行对照研究评价了含青刺果相关成分的润肤产品在婴幼儿特应性皮炎维持期中的应用。研究结果提示，维持期继续使用该润肤产品有助于提高维持效果并延后复发。由于研究评价的是完整润肤产品，且对照组并非不含青刺果油的等基质安慰剂，因此该结果不能用于证明纯青刺果油的独立临床功效，也不能直接验证PNPLA1、CERS3或ASAH1等特定分子机制。

5 青刺果油在环境损伤护理中的作用范围

5.1 寒冷和低湿环境下的皮肤保护

        寒冷、低湿度和风会增加皮肤水分散失，并影响角质细胞成熟和紧密连接蛋白表达。青刺果油可通过表面成膜减少水分蒸发，改善由环境干燥引起的紧绷、脱屑和粗糙。

        这一作用属于干燥环境下的屏障保护。冻伤涉及组织结冰、微循环障碍、缺血及再灌注损伤，现有研究不支持将青刺果油作为预防或治疗冻伤的原料。

5.2 紫外线损伤后的辅助修护

        青刺果油在中波紫外线（ultraviolet B，UVB）损伤的重建表皮模型中表现出降低前列腺素E₂和支持屏障相关蛋白表达的初步作用。

        这些结果与晒后炎症调节和屏障恢复有关，不代表青刺果油具有明确的紫外线吸收能力。未经过防晒指数和长波紫外线防护测试的青刺果油配方，不宜作为防晒产品或紫外线过滤剂使用。

5.3 烧伤和创面护理

        青刺果油具有皮肤损伤相关的传统使用记录，细胞迁移和动物修复模型也提供了初步研究线索。现有资料仍不足以支持其治疗急性烧伤、深度烧伤或开放性创面。

        化妆品级青刺果油更适合用于皮肤完整条件下的干燥、刺激后不适和屏障受损护理。出现水疱、渗出、组织坏死或感染风险时，应采用规范的创面医学处理。

6 青刺果油的配方应用与功效验证

6.1 原料质量和氧化稳定性

        青刺果油含有较高比例的不饱和脂肪酸，其氧化稳定性受脂肪酸比例、生育酚和甾醇含量、提取工艺、金属离子、光照、温度及氧气接触影响。

原料质量评价宜包括：

配方可采用抗氧化剂、金属离子螯合剂、低氧生产和低透氧避光包装，以减缓脂质氧化。

6.2 青刺果油在仿生屏障配方中的位置

        青刺果油主要提供甘油三酯和部分C16、C18脂肪酸，不具备角质层完整的神经酰胺、胆固醇和超长链游离脂肪酸组成。其在配方中更适合作为润肤油脂和脂肪酸原料模块。

较完整的屏障修护体系可由以下结构组成：

①青刺果油：提供润肤膜、亚油酸等外源脂肪酸及少量不皂化成分；

②神经酰胺：直接补充角质层特征性鞘脂；

③胆固醇和适宜链长的游离脂肪酸：支持层状脂质结构和碳链有序排列；

④甘油、氨基酸及其他保湿剂：提高角质层含水量；

⑤层状或液晶乳化结构：改善脂质在皮肤表面的分布和组织方式；

⑥抗氧化体系：控制不饱和脂肪酸及微量脂质成分的氧化。

这种配方设计同时覆盖表面成膜、直接补脂和表皮自身代谢三个环节，比单独提高青刺果油用量更接近角质层的生理结构。

6.3 功效评价宜区分即时锁水和结构修护

青刺果油配方的屏障功效可分层验证：

1. 即时阶段：涂抹后短时间检测TEWL、角质层含水量和皮肤摩擦；

2. 洗脱阶段：采用标准化清洗去除表面油膜后再次检测TEWL；

3. 连续使用阶段：观察数周使用后的TEWL、含水量和敏感症状；

4. 损伤恢复阶段：采用胶带剥脱或标准化表面活性剂模型，测量屏障恢复速度；

5. 结构阶段：检测神经酰胺亚型、游离脂肪酸链长、脂质有序度及FLG、LOR、TGM1、CERS3等指标。

即时TEWL下降主要支持封闭和润肤作用。洗脱后仍持续的改善、损伤恢复加快以及脂质和蛋白结构变化，更能反映表皮自身修护。

7 青刺果油皮肤屏障修护机制相关化学品分类与科研应用表

表1 保湿评价与皮肤屏障损伤模型相关产品

表2 青刺果油脂肪酸与植物甾醇相关产品

表3 角质层核心脂质与鞘脂代谢相关产品

表4 脂肪酸甲酯与甘油三酯研究用化合物

表5 脂质代谢机制验证与配方稳定性相关产品

注：以上为阿拉丁代表性科研及配方研究相关产品，更多产品规格、级别、COA信息可用“品名/CAS/货号”在阿拉丁官网检索。

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