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PLSCR家族在细胞死亡、凝血与炎症信号研究中的应用

· · 发布于 2026年8月18日 · 更新于 2026年8月18日 ·

PLSCR家族常用于研究膜磷脂不对称性改变、磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）外翻、细胞死亡、血小板促凝活化和炎症应激反应。实验中应区分PLSCR表达变化、膜定位变化、PS外翻现象和具体通路驱动机制，避免将单一指标直接等同于细胞死亡或凝血功能改变。

关键词：PLSCR家族；PLSCR1；phospholipid scramblase；磷脂爬行酶；磷脂酰丝氨酸；PS外翻；细胞死亡；细胞凋亡；血小板活化；凝血；炎症信号；干扰素响应

1 膜磷脂不对称性与PLSCR家族研究背景

1.1 膜磷脂不对称性的生物学意义

正常细胞质膜两侧脂质分布并不相同。PS和磷脂酰乙醇胺多位于膜内侧，磷脂酰胆碱和鞘磷脂更偏向膜外侧。这种不对称性依赖翻转酶、外排酶、膜骨架和细胞能量状态共同维持。细胞凋亡、血小板活化、钙离子升高、膜损伤、病毒感染或炎症刺激发生时，膜脂分布可被重新排列，PS暴露到细胞表面，进而参与吞噬清除、凝血复合物组装、细胞间识别和免疫信号调节。

膜脂调控环节	主要作用	相关分子/机制	实验关注点
磷脂内向翻转	维持PS位于膜内侧	Flippase相关系统	静息状态下膜不对称性维持
磷脂外向转运	促进部分脂质向膜外侧转运	Floppase相关系统	膜脂更新、外排和膜组成变化
磷脂爬行	双向扰乱膜脂不对称性	PLSCR、TMEM16F、XKR相关系统	PS外翻、细胞死亡、血小板促凝
PS识别	识别外露PS	Annexin V、吞噬相关受体	凋亡检测、吞噬清除和膜损伤判断

1.2 PLSCR家族的功能定位

PLSCR家族通常被称为磷脂爬行酶相关蛋白家族，常见研究对象包括PLSCR1、PLSCR2、PLSCR3和PLSCR4等成员。其中PLSCR1研究较多，既与膜磷脂扰动和PS暴露相关，也与干扰素响应、炎症反应、抗病毒状态、细胞增殖和肿瘤细胞应激有关。需要注意的是，PLSCR家族并不是PS外翻的唯一执行系统；在凋亡中，Caspase-XKR8轴常与PS外翻关系更直接；在血小板促凝活化中，Ca²⁺依赖性TMEM16F/ANO6通常更接近核心机制。因此，PLSCR家族更适合作为膜磷脂重排与细胞应激调控分子进行综合分析。

2 PLSCR家族成员与机制边界

2.1 PLSCR1

PLSCR1是PLSCR家族中研究最广泛的成员之一，可定位于膜相关结构，也可参与细胞内信号调控。PLSCR1常用于分析膜磷脂不对称性改变、PS暴露、干扰素刺激反应、炎症信号和肿瘤细胞应激状态。在实验解释中，PLSCR1表达升高只能说明该蛋白水平发生变化，不能直接证明膜磷脂爬行增强；若要证明其参与PS外翻，应进一步结合Annexin V检测、膜完整性检测、细胞死亡指标、定位分析和干预实验。

2.2 PLSCR3

PLSCR3更多与线粒体膜、细胞应激和细胞死亡相关研究联系在一起。线粒体膜脂环境改变可影响线粒体功能、膜电位、细胞色素c释放和凋亡信号，因此PLSCR3常被用于讨论线粒体相关膜脂重排和凋亡调控。实验中不宜把PLSCR3简单等同于质膜PS外翻分子；若研究线粒体死亡通路，应结合JC-1、线粒体ROS、细胞色素c、Caspase-9、BAX/BCL-2等指标共同分析。

2.3 PLSCR2与PLSCR4

PLSCR2和PLSCR4在不同组织和细胞背景中的表达及功能研究相对少于PLSCR1，但仍可作为膜脂调控和细胞应激相关分子纳入分析。对于这类成员，单独检测表达变化往往解释力有限，更适合与细胞类型、刺激条件、膜脂状态和功能读数结合使用。若实验中发现PLSCR2或PLSCR4表达改变，应进一步判断其与PS外翻、炎症因子释放、细胞死亡方式或组织特异功能之间是否存在因果关系。

家族成员	主要研究关联	适合搭配的检测指标	判读重点
PLSCR1	PS外翻、炎症、干扰素响应、细胞应激	Annexin V、PI、IFN相关指标、NF-κB、细胞活力	表达变化需结合膜定位和功能读数解释
PLSCR3	线粒体膜脂环境、细胞死亡、氧化应激	JC-1、线粒体ROS、Caspase-9、细胞色素c	更适合与线粒体凋亡通路联合分析
PLSCR2	膜脂调控、组织相关表达	PS外翻、细胞状态、组织表达谱	单独表达变化解释力有限
PLSCR4	膜脂扰动、细胞类型相关功能	Annexin V、细胞死亡指标、炎症指标	需结合细胞背景和刺激条件判断

3 PLSCR家族与细胞死亡研究

3.1 细胞凋亡中的PS外翻

细胞凋亡早期，PS可由膜内侧外翻至细胞表面，作为吞噬细胞识别和清除凋亡细胞的重要信号。Annexin V阳性、PI阴性常用于提示早期凋亡；Annexin V阳性、PI阳性则更常提示晚期凋亡或继发性坏死。PLSCR家族可作为膜脂扰动相关指标参与凋亡研究，但凋亡相关PS外翻并不一定由PLSCR直接驱动。若实验目的是阐明凋亡PS外翻机制，应同时关注Caspase活性、XKR8、线粒体膜电位和膜完整性，而不是仅检测PLSCR1表达。

3.2 坏死、焦亡和膜损伤中的PS暴露

PS外翻并不只发生于经典凋亡。在坏死、焦亡、机械损伤或膜修复过程中，细胞膜完整性下降或膜脂重排也可造成PS暴露。此时Annexin V阳性可能反映膜损伤或细胞膜结构紊乱，而不一定代表细胞正在经历早期凋亡。PLSCR家族在这些背景中的变化更适合解释为膜应激或膜脂扰动相关反应，需要结合PI、LDH释放、GSDMD裂解、Caspase-1活性、细胞形态和炎症因子释放共同判断。

3.3 线粒体相关细胞死亡

PLSCR3等成员与线粒体膜脂状态和细胞死亡研究有一定关联。线粒体膜脂重排可能影响膜电位、氧化应激、细胞色素c释放和下游Caspase激活。若研究PLSCR家族与线粒体凋亡的关系，应重点区分质膜PS外翻和线粒体膜功能异常两个层面。前者可用Annexin V/PI检测，后者更适合使用JC-1、MitoSOX、ATP含量、细胞色素c释放和Caspase-9等指标分析。

4 PLSCR家族与凝血及血小板活化

4.1 PS外翻与促凝膜平台形成

凝血反应中，外露PS可为凝血因子复合物组装提供带负电荷的膜表面。血小板活化后，胞内Ca²⁺升高可诱导PS暴露，促进凝血酶原酶复合物和凝血因子复合物在膜表面形成，从而放大凝血反应。该过程与膜磷脂不对称性快速破坏密切相关，是血小板促凝活性研究中的核心事件。

4.2 PLSCR与TMEM16F的机制区分

在血小板促凝PS外翻研究中，TMEM16F/ANO6通常是Ca²⁺依赖性磷脂爬行的重要分子。PLSCR家族可作为膜脂扰动相关背景分子或表达调控对象，但不宜直接替代TMEM16F解释血小板促凝PS外翻。若研究PLSCR1与凝血反应的关系，建议将其定位为膜脂重排和细胞应激相关指标，同时联合检测Annexin V结合、Ca²⁺水平、血小板激活标志物、凝血酶生成和TMEM16F表达或功能。

4.3 凝血实验中的结果判读

血小板或细胞表面Annexin V信号增强，说明PS暴露增加，但并不能直接说明凝血功能增强。是否形成有效促凝平台，还需要结合凝血酶生成、凝血因子结合、血小板激活状态和细胞膜完整性判断。如果PI或其他死细胞染料显著阳性，则需要排除细胞损伤导致的非特异PS暴露。

研究问题	推荐检测组合	判读重点
血小板促凝活化	Annexin V、Ca²⁺探针、P-selectin、凝血酶生成	区分血小板激活、PS外翻和促凝功能
Ca²⁺依赖性PS外翻	TMEM16F/ANO6、Ca²⁺通量、Annexin V	判断Ca²⁺驱动的膜脂爬行
PLSCR相关表达变化	PLSCR1/PLSCR家族抗体、qPCR、WB、IF	判断刺激后表达和定位变化
细胞损伤干扰	PI、7-AAD、LDH释放	排除膜破裂造成的非特异PS暴露

5 PLSCR家族与炎症及免疫信号

5.1 PLSCR1与干扰素响应

PLSCR1与干扰素刺激和抗病毒反应关系密切，常在病毒感染、IFN刺激或先天免疫激活背景中发生表达变化。此时PLSCR1不应只被理解为膜磷脂爬行相关分子，也可作为细胞应激和宿主防御反应的一部分。研究中可将PLSCR1与IFN刺激基因、STAT1/STAT2、IRF通路、病毒复制水平和炎症因子联合分析。

5.2 PLSCR家族与NF-κB及炎症因子释放

炎症刺激可改变细胞膜脂组成、膜受体微环境和细胞死亡方式，也可能伴随PLSCR家族表达或定位变化。PLSCR1变化可与NF-κB信号、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子水平共同分析，但不能单独证明炎症通路被激活。若实验发现PLSCR1升高，同时出现Annexin V阳性增加，应进一步判断这是炎症应激、凋亡、焦亡还是膜损伤造成的复合结果。

5.3 感染模型中的膜脂重排

病毒、细菌毒素或炎症介质均可能诱导膜脂重排和细胞死亡。感染模型中，PS外露可能影响病毒入侵、细胞间传播、吞噬清除和免疫识别。PLSCR1在此类研究中更适合作为膜脂重排、干扰素响应和细胞应激之间的连接指标。实验设计应避免只检测PLSCR1表达，而应同步观察病原刺激强度、细胞死亡方式、炎症因子和膜脂状态。

6 实验设计与结果判读

6.1 区分表达、定位和功能

PLSCR家族研究中，表达变化、亚细胞定位变化和功能变化不是同一概念。WB或qPCR显示PLSCR1升高，只能说明蛋白或转录水平改变；免疫荧光可帮助判断其是否发生膜定位或细胞内分布改变；Annexin V、脂质探针或膜模型实验才能更接近PS外翻或膜脂爬行功能。若需要证明PLSCR1直接参与某一过程，应进一步使用过表达、敲低、突变体或抑制条件进行因果验证。

6.2 区分PS外翻与细胞死亡方式

PS外翻是现象，不等于某一种死亡方式。凋亡、坏死、焦亡、血小板活化和细胞膜损伤都可能出现PS暴露。实验中应至少联合检测膜完整性和死亡通路指标：Annexin V用于检测PS外翻，PI或7-AAD用于判断膜损伤，Caspase-3/7用于判断凋亡，GSDMD裂解和IL-1β释放用于判断焦亡，LDH释放可提示膜破裂或细胞损伤。

6.3 重组PLSCR1蛋白的应用边界

Recombinant Human PLSCR1 Protein更适合用于检测体系建立、抗体验证、WB阳性对照、ELISA包被、蛋白互作和方法学开发。由于膜脂爬行功能依赖膜环境、脂质组成、蛋白构象、Ca²⁺状态和细胞内调控条件，单一重组PLSCR1蛋白不能直接代表细胞膜上的完整爬行酶活性。若研究膜磷脂转运功能，应选择细胞模型、膜系统或脂质体重构实验，并结合PS外翻功能读数。

7 常见问题与结果判断

7.1 PLSCR1升高是否说明PS外翻增强

不能直接说明。PLSCR1升高可能与膜脂扰动、干扰素刺激、炎症反应、氧化应激或细胞增殖状态改变有关。是否发生PS外翻，需要结合Annexin V检测、膜完整性指标和细胞状态判断。

7.2 Annexin V阳性是否一定代表早期凋亡

Annexin V阳性说明细胞表面PS暴露，但PS外翻并不只发生在早期凋亡。血小板活化、细胞损伤、细胞外囊泡释放和炎症刺激也可能导致PS暴露。只有Annexin V阳性、PI阴性，并且伴随Caspase活化或典型凋亡形态时，才更支持早期凋亡判断。

7.3 PLSCR1、TMEM16F和XKR8是否可以互相替代

不建议互相替代。PLSCR1更适合用于膜脂扰动、炎症和应激相关研究；TMEM16F更适合Ca²⁺依赖性PS外翻和血小板促凝研究；XKR8更适合Caspase依赖性凋亡PS外翻研究。三者可联合检测，但解释重点不同。

7.4 重组PLSCR1蛋白能否用于爬行酶活性实验

单纯重组PLSCR1蛋白不宜直接等同于细胞膜上的爬行酶活性。它更适合抗体验证、阳性对照、ELISA包被和蛋白互作等方法学用途。若要研究爬行酶功能，需要考虑膜环境、脂质底物、Ca²⁺条件、蛋白定位和细胞状态。

7.5 炎症模型中PLSCR1变化如何解释

炎症模型中PLSCR1变化可提示细胞应激和免疫反应参与，但不能单独说明PS外翻、细胞死亡或炎症通路激活。更合理的做法是联合检测IFN相关指标、NF-κB信号、炎症因子、细胞活力、Annexin V和PI，从而判断PLSCR1变化处于炎症反应、膜扰动还是细胞死亡背景中。

8 PLSCR家族、PS外翻与细胞死亡/炎症信号研究相关产品选择

产品模块	货号	名称	级别和纯度	应用定位
PLSCR家族本体研究	rp329377	Recombinant Human PLSCR1 Protein	≥95%(SDS-PAGE)	PLSCR1检测体系建立、抗体验证、WB阳性对照、ELISA包被和蛋白互作
PLSCR家族本体研究	P1479641	PLSCR1 Human Pre-designed siRNA Set A	—	PLSCR1敲低，用于验证其在PS外翻、炎症应激或细胞死亡中的作用
PLSCR家族本体研究	P1481265	PLSCR3 Human Pre-designed siRNA Set A	—	PLSCR3敲低，用于分析线粒体相关膜脂扰动和细胞死亡机制
PLSCR家族本体研究	P1483758	PLSCR4 Human Pre-designed siRNA Set A	—	PLSCR4敲低，用于补充PLSCR家族成员功能分析
PLSCR家族检测	Ab122392	Recombinant PLSCR3 Antibody	重组, ExactAb™, 已验证, 见COA	检测PLSCR3表达，辅助分析线粒体膜脂重排和细胞死亡相关变化
PS外翻检测	A1372288	Annexin V 结合缓冲液	无菌过滤, 适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 用于显微镜, 10x	Annexin V染色配套缓冲液，保证Ca²⁺依赖性PS结合条件
PS外翻检测	A1506501	Annexin V 结合缓冲液 (1×)	无菌过滤, 适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 用于显微镜, 1x	即用型Annexin V结合缓冲液，用于凋亡和PS外翻检测
PS外翻检测	rp226057	Annexin V-AF488	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜, 5 μL/test	绿色通道检测细胞表面PS外翻，适用于IF或流式相关实验
PS外翻检测	rp226060	Annexin V-AF647	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜, 5 μL/test	远红通道检测PS外翻，适合多色联合分析
PS外翻检测	rp226054	Annexin V-APC	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜, 5 μL/test	APC通道检测PS外翻，适用于流式细胞术
PS外翻检测	rp226053	Annexin V-FITC	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜, 5 μL/test	FITC通道检测早期凋亡相关PS外翻
PS识别相关蛋白	rp142847	Recombinant Human Annexin V/ANXA5 Protein	无动物源, 无载体, 生物活性, ActiBioPure™, His标签, ≥95%(SDS-PAGE)	Annexin V相关方法学验证、蛋白实验和PS结合体系研究
PS识别相关蛋白	rp183655	Recombinant Human Annexin V/ANXA5 Protein	无载体, ≥95%(SDS-PAGE)	Annexin V检测体系建立和对照实验
Annexin V检测验证	Ab088956	Annexin V/ANXA5 Mouse mAb	无载体, ExactAb™, 无叠氮钠, 已验证, 高性能, 见COA	检测Annexin V/ANXA5，用于PS识别工具或相关蛋白表达验证
早期/晚期凋亡分型	A1456535	Annexin V-AF488/PI 细胞凋亡检测试剂盒	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 即用型, 生物染色剂, 用于显微镜	区分早期凋亡、晚期凋亡/继发性坏死和存活细胞
早期/晚期凋亡分型	A1456538	Annexin V-AF647/PI 细胞凋亡检测试剂盒	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 即用型, 生物染色剂, 用于显微镜	远红通道Annexin V与PI联合，用于多色凋亡分析
早期/晚期凋亡分型	A1456533	Annexin V-APC/7-AAD 细胞凋亡检测试剂盒	生物活性, 即用型, 生物染色剂, 适用于荧光分析, 用于显微镜	用Annexin V和7-AAD区分PS外翻与膜完整性丧失
早期/晚期凋亡分型	A1372286	Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒	适用于免疫荧光(IF), BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜	FITC/PI经典组合，用于凋亡分期和PS外翻分析
凋亡/坏死/健康细胞综合检测	E1520231	一体化凋亡、坏死和健康细胞全状态加强版检测试剂盒 (Annexin V-APC, 7-AAD, Hoechst 33342)	BioReagent, 生物染色剂, 适用于荧光分析, 用于显微镜, 无菌	同时分析PS外翻、膜完整性和细胞核状态
凋亡/坏死/健康细胞综合检测	E1520241	一体化凋亡、坏死和健康细胞全状态加强版检测试剂盒 (Annexin V-R-PE, Draq 7, Hoechst 33342)	BioReagent, 生物染色剂, 适用于荧光分析, 用于显微镜, 无菌	多指标区分凋亡、坏死和健康细胞状态
Caspase依赖性凋亡检测	L1520214	活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 594-Annexin V, Hoechst 33342)	BioReagent, 生物染色剂, 适用于荧光分析, 用于显微镜, 无菌	同时检测Caspase-3/7活性、PS外翻和核形态
Caspase依赖性凋亡检测	L1520215	活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 647-Annexin V, EthD Gold)	BioReagent, 生物染色剂, 适用于荧光分析, 用于显微镜, 无菌	联合判断Caspase活化、PS外翻和膜损伤
Caspase依赖性凋亡检测	C1372489	Caspase3/7 活性检测试剂盒	BioReagent	检测执行型Caspase活性，辅助判断凋亡通路激活
Caspase依赖性凋亡检测	C1492385	Caspase 3 活性检测试剂盒	BioReagent	检测Caspase-3活性，用于验证凋亡执行阶段
Caspase依赖性凋亡检测	C1492388	Caspase 8 活性检测试剂盒	BioReagent	检测外源性凋亡通路相关Caspase-8活性
Caspase依赖性凋亡检测	C1492389	Caspase 9 活性检测试剂盒	BioReagent	检测线粒体途径相关Caspase-9活性
Caspase蛋白验证	rp329491	Recombinant Human Caspase-3 Protein	≥90%(SDS-PAGE)	Caspase-3抗体验证、阳性对照和方法学建立
Caspase蛋白验证	rp169568	Recombinant Human Caspase-8 Protein	无载体, His标签, ≥90%(SDS-PAGE)	Caspase-8检测体系建立和外源性凋亡通路验证
Caspase蛋白验证	rp184860	Recombinant Human Caspase-9 Protein	无载体, His标签, ≥90%(SDS-PAGE)	Caspase-9检测体系建立和线粒体凋亡通路验证
Caspase通路抗体	Ab213595	Caspase 3 Mouse mAb	无载体, ExactAb™, 无叠氮钠, 已验证, 高性能, PBS Only, ≥95%(SDS-PAGE), 1.0 mg/mL	检测Caspase-3表达，辅助判断凋亡执行阶段
Caspase通路抗体	Ab326059	Cleaved Caspase 8 Antibody	敲低验证	检测Cleaved Caspase-8，判断外源性凋亡通路激活
Caspase通路抗体	Ab326939	Recombinant cleaved Caspase-9 Antibody	敲低验证	检测Cleaved Caspase-9，分析线粒体凋亡通路激活
Caspase通路干预	Z302772	Z-DEVD-FMK,caspase-3抑制剂	≥98%	抑制Caspase-3，用于验证PS外翻或细胞死亡是否依赖执行型Caspase
Caspase通路干预	I276119	Z-IETD-FMK,Caspase-8抑制剂	≥99%	抑制Caspase-8，用于分析外源性凋亡通路贡献
Caspase通路干预	L276266	Z-LEHD-FMK,caspase-9抑制剂	≥98%	抑制Caspase-9，用于分析线粒体凋亡通路贡献
Caspase通路干预	B275097	Boc-D-FMK,不可逆的一般caspase抑制剂	≥90%	泛Caspase抑制，用于验证细胞死亡和PS外翻的Caspase依赖性
Caspase通路干预	P129306	PAC-1,caspase-3激活剂	Moligand™, ≥98%	激活Caspase-3，用于构建凋亡诱导或机制验证模型
凋亡PS外翻机制	X1466383	XKR8 Human Pre-designed siRNA Set A	—	敲低XKR8，用于验证Caspase依赖性PS外翻机制
Ca²⁺依赖性PS外翻	A1479408	ANO6 Human Pre-designed siRNA Set A	—	敲低ANO6/TMEM16F，用于研究Ca²⁺依赖性PS外翻和促凝膜平台形成
Ca²⁺依赖性PS外翻	EJ1513413	人Anoctamin 6蛋白(ANO6)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	定量检测ANO6水平，辅助分析Ca²⁺依赖性膜磷脂爬行相关变化
IFN/抗病毒炎症信号	Ab304589	Recombinant IFN-alpha Antibody	无载体, 重组, ExactAb™, 无叠氮钠, 已验证, 见COA	检测IFN-α相关变化，分析PLSCR1与干扰素响应关系
IFN/抗病毒炎症信号	Ab110975	Recombinant IFNγ Antibody	无载体, 重组, ExactAb™, 低内毒素, 无叠氮钠, 已验证, PBS Only, ≥99%(SEC-HPLC), 见COA	检测IFNγ相关炎症和免疫激活信号
IFN/STAT通路	Ab326907	Recombinant Phospho-STAT1 (S727) Antibody	敲低验证	检测STAT1磷酸化，分析IFN相关信号激活
IFN/STAT通路	Ab129384	Recombinant STAT1 Antibody	重组, ExactAb™, 敲低验证, 已验证, 见COA	检测STAT1总蛋白，辅助解释干扰素响应
IFN/STAT通路	Ab327519	Recombinant STAT2 Antibody	敲除验证	检测STAT2，辅助分析IFN-I相关通路
IFN/STAT通路	Ab326904	Recombinant Phospho-STAT3 (Tyr705) Antibody	敲低验证	检测STAT3 Tyr705磷酸化，分析炎症信号和细胞应激反应
IFN/STAT通路	Ab129421	Recombinant STAT3 Antibody	重组, ExactAb™, 敲低验证, 已验证, 见COA	检测STAT3总蛋白，用于炎症和细胞应激通路分析
NF-κB炎症信号	EJ1514194	人核因子κB(NF-κB)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	定量检测人NF-κB水平，分析炎症通路激活
NF-κB炎症信号	EJ1512828	小鼠核因子κB(NF-κB)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	小鼠样本NF-κB检测，用于炎症模型
NF-κB炎症信号	EJ1512088	大鼠核因子κB(NF-κB)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	大鼠样本NF-κB检测，用于炎症或损伤模型
NF-κB结合活性检测	E745608	EMSA探针－NF-κB	10μM	检测NF-κB DNA结合活性，分析炎症信号转录调控
NF-κB结合活性检测	B752130	生物素标记EMSA探针－NF-κB	0.2μM	生物素标记EMSA检测NF-κB结合活性
NF-κB通路干预	D275187	DMAPT,NF-κB抑制剂	Moligand™, ≥98%	抑制NF-κB，用于验证PLSCR1变化是否与炎症信号相关
NF-κB通路干预	A648611	AP-1/NF-κB activation inhibitor 1	≥99%	抑制AP-1/NF-κB活化，用于炎症信号干预
NF-κB通路干预	N650195	NF-κB-IN-1	≥99%	NF-κB通路抑制，用于验证炎症通路对PLSCR相关变化的影响

PLSCR家族在细胞死亡、凝血与炎症信号研究中的应用

PLSCR家族在细胞死亡、凝血与炎症信号研究中的应用

1 膜磷脂不对称性与PLSCR家族研究背景

2 PLSCR家族成员与机制边界

3 PLSCR家族与细胞死亡研究

4 PLSCR家族与凝血及血小板活化

5 PLSCR家族与炎症及免疫信号

6 实验设计与结果判读

7 常见问题与结果判断

8 PLSCR家族、PS外翻与细胞死亡/炎症信号研究相关产品选择

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