棕榈酰三肽-1与棕榈酰五肽-4的组合逻辑：皮肤递送、基质信号与胶原稳态调节
棕榈酰三肽-1与棕榈酰五肽-4的组合逻辑：皮肤递送、基质信号与胶原稳态调节
棕榈酰三肽-1和棕榈酰五肽-4经常同时出现在紧致、淡纹和皮肤弹性类配方中。二者具有相似的分子设计：一端是具有亲脂性的棕榈酰链，另一端是由特定氨基酸组成的短肽序列。棕榈酰链主要改变短肽在配方和皮肤中的分配、稳定性及释放状态，GHK和KTTKS序列则决定细胞可能接收到的生物信息。
棕榈酰三肽-1与棕榈酰五肽-4的组合设计基础，在于二者分别对应不同的基质相关肽序列，可从不同环节参与细胞外基质调节。GHK相关研究涉及成纤维细胞反应、表皮基底细胞状态及细胞—基质黏附；KTTKS相关研究则主要涉及Ⅰ型前胶原反馈、成纤维细胞胶原生成以及转化生长因子β相关调节。尽管二者的研究重点不同，但均涉及成纤维细胞反应和胶原稳态调节，因此具有联合应用的理论基础。
1 棕榈酰三肽-1与棕榈酰五肽-4分别是什么
1.1 两种原料都属于棕榈酰化短肽
原料名称 | 常用简称 | 肽序列 | 基本结构 | 主要研究方向 |
棕榈酰三肽-1 | Pal-GHK | 甘氨酸—组氨酸—赖氨酸，Gly-His-Lys | 棕榈酰链＋GHK三肽 | 细胞外基质更新、成纤维细胞反应、表皮基底细胞与基质黏附 |
棕榈酰五肽-4 | Pal-KTTKS | 赖氨酸—苏氨酸—苏氨酸—赖氨酸—丝氨酸，Lys-Thr-Thr-Lys-Ser | 棕榈酰链＋KTTKS五肽 | 前胶原相关反馈、成纤维细胞胶原生成及KTTKS相关的TGF-β调节 |
棕榈酰三肽-1、游离三肽GHK和铜三肽-1具有相同的GHK骨架，但化学形式不同：
化学形式 | 结构特征 |
GHK | 未连接脂肪酸、未配位铜离子的游离三肽 |
GHK-Cu | GHK与Cu²⁺形成的配合物 |
Pal-GHK | GHK的氨基端连接棕榈酰链形成的脂肽 |
GHK-Cu中的铜配位会影响其氧化还原、酶调节和组织修复过程；Pal-GHK则以提高脂质相容性和改善外用分配为主要设计目的。
1.2 两种肽不是胶原合成的直接原料
皮肤胶原由成纤维细胞按照基因转录、蛋白翻译、羟化、三股螺旋组装、分泌和细胞外加工等步骤合成。外用GHK或KTTKS并不会直接作为短片段拼接到完整胶原纤维中。
这两种肽的主要功能是提供生物信号：
①GHK与胶原降解、组织修复和细胞外基质更新研究有关；
②KTTKS来源于Ⅰ型前胶原羧基端前肽相关序列，可模拟前胶原加工过程中出现的反馈信息；
③成纤维细胞接收到相关信号后，可能调整前胶原、胶原和其他细胞外基质成分的生成。
棕榈酰三肽-1和棕榈酰五肽-4属于基质信号肽，并非直接补充胶原或作为胶原合成原料的营养性成分。
2 棕榈酰化如何改变短肽的皮肤分配
2.1 从亲水短肽转变为两亲性脂肽
GHK和KTTKS含有多个肽键、氨基、羧基及可形成氢键的基团，整体具有较强亲水性。皮肤角质层的连续相主要由神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸等细胞间脂质构成，亲水短肽从水相配方进入这一脂质区域时会受到分配限制。
棕榈酰化是在短肽上连接含16个碳原子的棕榈酰链。连接后形成的分子同时具有：
① 亲脂性的长链烃基；
② 亲水或可带电的肽序列。
这种两亲性结构能够提高短肽与角质层脂质的相容性，并改变其在水相、油相、乳化界面和皮肤组织之间的分配。棕榈酰链负责改善局部驻留条件，GHK或KTTKS肽头部则保留相应的序列信息。
2.2 棕榈酰化提高皮肤驻留，但不会消除角质层阻力
KTTKS与Pal-KTTKS的离体皮肤实验为棕榈酰化的作用提供了直接比较。研究使用完整无毛小鼠皮肤进行Franz扩散池实验。24小时后，未修饰KTTKS未在角质层、表皮和真皮中检出；Pal-KTTKS则有14.6%的施加量保留在皮肤中，其中8.3%位于角质层，5.6%位于表皮，0.6%位于真皮。实验持续48小时，两种肽均未以可定量水平进入接收液。[1]
该结果表明，棕榈酰化显著改善了KTTKS在皮肤中的驻留和层间分布，但Pal-KTTKS的大部分仍集中在角质层和表皮，进入真皮的比例较低。棕榈酰化改变的是皮肤分配概率，并不代表脂肽能够大量穿过完整皮肤。
这一实验采用无毛小鼠皮肤和特定溶剂条件，不能直接等同于人体皮肤中的实际分布，但能够说明外用肽发挥作用需要依次经过以下过程：
配方中保持稳定 → 从载体或聚集体中释放 → 进入角质层脂质区域 → 在表皮或真皮形成局部驻留 → 以完整序列接触具有响应能力的细胞。
2.3 棕榈酰化还会改变稳定性与自组装
皮肤中存在多种蛋白酶和肽酶，未修饰短肽容易被水解。无毛小鼠皮肤提取物和匀浆实验显示，KTTKS和Pal-KTTKS均可发生降解，但Pal-KTTKS的相对稳定性高于KTTKS。[1]
脂肪链还会促进脂肽发生自组装。C16-KTTKS在水相和细胞培养基中可以形成带状纳米聚集体。人真皮成纤维细胞研究发现，其胶原生成效应随浓度变化，并在接近临界聚集浓度时明显增强，提示脂肽的聚集状态与细胞响应之间存在联系。[2]
棕榈酰化带来的变化因此不局限于“提高渗透”，还包括：
①改变脂肽在配方中的溶解与分散状态；
②可能改变肽链对蛋白酶和肽酶的可及性，从而影响其降解速度；
③影响游离单体与聚集体之间的平衡；
④改变肽序列在聚集体表面的排列密度；
⑤控制活性肽从乳化体系或脂质载体中的释放速度。
不同聚集状态会影响游离脂肽比例、载体释放、扩散和局部驻留；聚集过强可能减少能够释放和扩散的游离脂肽。实际功效取决于稳定、聚集、释放和皮肤分配之间的平衡。
3 GHK与KTTKS分别传递什么基质信息
3.1 Pal-GHK的设计基础：GHK相关的细胞—基质调节与基质更新
GHK三肽序列存在于人Ⅰ型胶原α2链中。早期研究提出，组织损伤或胶原降解过程中可能释放含GHK的短片段，使其参与局部修复信息传递。GHK与铜离子形成的GHK-Cu能够在成纤维细胞培养中促进胶原合成，而且该变化并非由细胞数量增加造成。[3]
游离GHK也显示出独立于铜配位的细胞调节作用。在正常人角质形成细胞和皮肤等效模型中，GHK处理后可观察到：
① 角质形成细胞增殖增加；
② 表皮基底细胞形态发生变化；
③ α6和β1整合素表达增强；
④ p63和增殖细胞核抗原阳性细胞增加。[4]
α6和β1整合素参与表皮基底细胞与基底膜及周围细胞外基质的黏附。这些结果说明，GHK序列不仅与真皮成纤维细胞和胶原生成有关，也可能调节表皮基底细胞的黏附与增殖状态。
Pal-GHK在GHK基础上增加了棕榈酰链。其护肤作用由两个环节共同构成：
棕榈酰链改善配方相容性和皮肤分配 ＋ GHK序列调节基底角质形成细胞、成纤维细胞及细胞外基质更新。
Pal-GHK的公开研究主要由GHK序列活性研究和Pal-GHK制剂递送研究共同构成。
3.2 Pal-KTTKS：模拟Ⅰ型前胶原相关反馈信息
Ⅰ型胶原最初以Ⅰ型前胶原形式合成。前胶原分子含有氨基端和羧基端前肽，分泌到细胞外后，前肽被相应酶切除，胶原分子再进行原纤维和纤维组装。
KTTKS是Ⅰ型前胶原羧基端前肽相关的五肽序列。对Ⅰ型前胶原片段进行筛选的研究发现，KTTKS能够提高成纤维细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和纤连蛋白的生成，同时没有引起所有蛋白质合成的普遍增加。[5]
这一结果支持前胶原反馈模型：
前胶原加工或基质更新产生相关肽段 → 成纤维细胞感知胶原结构正在发生更新 → 调整前胶原和其他基质成分的生成。
Pal-KTTKS是在KTTKS基础上连接棕榈酰链形成的脂肽。人真皮成纤维细胞研究显示，C16-KTTKS能够以浓度相关方式提高细胞沉积的胶原量。在研究使用的浓度范围内，0.008% C16-KTTKS组产生的总胶原量高于基础培养基组和对照刺激组。[2]
这说明真皮成纤维细胞具有响应Pal-KTTKS的能力。外用配方能否形成相应作用，还取决于Pal-KTTKS从载体中的释放量、肽链完整性以及进入真皮的实际浓度。离体皮肤实验检出了少量真皮驻留，为其接触真皮细胞提供了可能性，但大部分施加量仍停留在角质层和表皮。[1]
3.3 KTTKS如何与TGF-β和Smad蛋白发生联系
转化生长因子β（transforming growth factor beta，TGF-β）是调节成纤维细胞、胶原合成和细胞外基质稳态的重要细胞因子。
在经典TGF-β信号通路中：
TGF-β与Ⅱ型受体结合
→ Ⅱ型受体募集并激活Ⅰ型受体
→ Ⅰ型受体磷酸化Smad2和Smad3
→ Smad2/3与Smad4形成复合物
→ 复合物进入细胞核
→ 调节胶原及其他靶基因的转录。
Smad蛋白同时受到抑制型Smad、蛋白降解系统及其他信号通路调控，因此TGF-β引起的细胞反应会随细胞类型、浓度和作用时间变化。[6]
一项大鼠跟腱细胞研究发现，KTTKS处理后出现以下变化：
①Ⅰ型胶原蛋白表达增加；
②α1（Ⅰ）前胶原信使核糖核酸（messenger RNA，mRNA）表达增加；
③TGF-β mRNA表达升高；
④培养液中TGF-β浓度随剂量增加；
⑤已有α1（Ⅰ）前胶原mRNA的降解速度减慢。[7]
这些结果说明，KTTKS对Ⅰ型胶原的调节至少包括两个层面：
调节层面 | 具体过程 | 对胶原生成的影响 |
TGF-β相关信号 | TGF-β表达和释放增加 | 可进一步连接到TGF-β受体及Smad2/3相关转录调节 |
转录后调节 | 前胶原mRNA降解减慢 | 延长mRNA在细胞中的存在时间，增加后续蛋白翻译机会 |
现有研究直接检测了KTTKS引起的TGF-β变化和前胶原mRNA稳定性，但未证明Pal-KTTKS与Smad蛋白直接结合。Smad2/3位于TGF-β受体下游，承担受体信号向细胞核传递的作用。
因此，Pal-KTTKS与Smad之间的联系可能表现为：
KTTKS序列相关信号 → TGF-β表达或释放变化 → TGF-β受体下游Smad2/3可能参与 → 胶原相关基因表达发生调整。
Pal-KTTKS的胶原调节也不局限于TGF-β/Smad通路。前胶原mRNA稳定性、脂肽自组装、肽序列呈现方式以及细胞自身状态均可能参与最终反应。
4 两种肽为什么具有组合基础
4.1 相同的脂化方式解决共同的递送问题
Pal-GHK与Pal-KTTKS都采用“棕榈酰链＋信号肽序列”的结构。二者面对的共同问题包括：
①游离短肽亲水性较强；
②角质层脂质会限制短肽分配；
③肽链可能被皮肤中的蛋白酶降解；
④脂肽可能在配方中形成不同尺寸的聚集体；
⑤只有从载体中释放的完整肽才能形成有效细胞暴露。
相似的脂化结构使两种肽可以采用相近的乳化、增溶和脂质载体设计，但两者仍可能具有不同的溶解度、聚集浓度和释放速率。配方需要分别考察，而不能仅根据共同的棕榈酰结构推断二者具有相同递送效率。
4.2 不同的序列信息扩大了基质调节范围
两种肽的差异主要来自肽头部：
比较项目 | Pal-GHK | Pal-KTTKS |
序列来源 | Ⅰ型胶原α2链中的GHK三肽序列 | Ⅰ型前胶原羧基端前肽相关KTTKS序列 |
主要细胞研究 | 角质形成细胞、成纤维细胞 | 成纤维细胞、跟腱细胞 |
主要调节方向 | GHK相关的基底细胞黏附、细胞增殖及细胞外基质更新 | 前胶原反馈、胶原生成，以及KTTKS相关的TGF-β调节和前胶原mRNA稳定性 |
与胶原的关系 | GHK及GHK-Cu研究支持胶原和基质调节潜力 | KTTKS和Pal-KTTKS具有较直接的胶原生成研究 |
主要作用特点 | 覆盖表皮基底细胞—基质联系和真皮基质反应 | 重点指向成纤维细胞和前胶原生成 |
从现有GHK、GHK-Cu、KTTKS和Pal-KTTKS相关研究看，Pal-GHK与Pal-KTTKS可能覆盖不同的基质调节环节，二者共同使用具有扩大基质调节范围的理论基础。
4.3 两种信号在成纤维细胞和胶原稳态层面交汇
虽然GHK和KTTKS的序列来源及研究重点不同，但二者的下游结果均涉及成纤维细胞、胶原和细胞外基质更新。
这种交汇可能带来两种情况：
① 作用互补
两种肽所对应的GHK和KTTKS相关研究分别涉及基底细胞黏附、成纤维细胞反应、前胶原生成和基质沉积，使组合设计能够覆盖较多相关环节。
② 作用重叠
两种肽可能共同依赖成纤维细胞的合成能力或相近的基质调节过程。当细胞响应接近饱和，继续增加另一种肽未必产生等比例增量。
因此，组合价值不仅取决于两种肽是否具有不同的序列，还取决于它们的有效剂量、作用时间、局部浓度和下游通路是否重叠。
5 机制互补是否等于协同增效
现有公开原始研究分别支持GHK、GHK-Cu、KTTKS和Pal-KTTKS在特定细胞或组织模型中的作用，但针对Pal-GHK与Pal-KTTKS这一特定组合的完整联合对照研究仍然有限。因此，二者具有机制互补和扩大基质调节范围的组合，是否产生协同增效仍需由最终复合配方的实验结果确定。
6 最终护肤功效由哪些因素决定
6.1 商品原料添加量不等于纯肽浓度
多肽原料通常以水、甘油、溶剂、增溶剂、防腐体系或复合肽溶液的形式供应。配方加入一定比例的商品原料，不代表最终产品中含有相同比例的纯肽。
实际有效剂量涉及多个连续环节：
商品原料添加量
→ 商品原料中的纯肽含量
→ 最终配方中的理论肽浓度
→ 储存后保持完整的肽浓度
→ 从载体中释放的肽浓度
→ 进入有效皮肤区域的局部浓度。
成分表只能说明产品中使用了相关原料，不能单独反映活性肽含量和实际皮肤暴露。
6.2 载体需要兼顾稳定、释放和皮肤分配
脂肽与载体结合过弱，可能出现析出、聚集失控或降解；与油相、胶束或聚集体结合过强，则可能降低从配方中释放的比例。
2025年的Pal-GHK制剂研究比较了醇质体（ethosomes）、聚氧乙烯—聚氧丙烯嵌段共聚物凝胶、卵磷脂有机凝胶及复合半固体体系。不同载体对Pal-GHK的溶解、铺展、封闭性和释放行为产生了不同影响，说明Pal-GHK的递送表现由完整制剂组成决定。[8]
影响棕榈酰肽递送的因素包括：
①配方pH和离子强度；
②油相和乳化剂组成；
③多元醇、醇类和表面活性剂；
④脂肽聚集体的尺寸和稳定性；
⑤肽链降解速度；
⑥产品在皮肤上的停留时间。
配方设计的目标是使脂肽保持适当稳定性，同时能够从载体中释放并分配到相应皮肤区域。
6.3 最终产品需要独立功效验证
Pal-KTTKS具有一定的人体配方研究。一项纳入93名女性的12周双盲、安慰剂对照、半脸随机研究，比较了基础保湿配方与含3 ppm Pal-KTTKS的相同配方。含Pal-KTTKS的一侧在图像分析和专家评价中表现出细纹和皱纹改善。[9]
该研究支持Pal-KTTKS在特定浓度和特定配方中的人体外观改善，但不能直接代表其他载体、其他浓度或与Pal-GHK组合后的效果。对于含两种肽的产品，较有价值的验证包括：
① 最终配方中两种纯肽的实际浓度；
② 储存期间的肽完整性；
③ 脂肽从配方中的释放和皮肤分布；
④ 与不含肽基础配方的对照试验；
⑤ 两种肽单独使用与联合使用的直接比较。
7 棕榈酰三肽-1与棕榈酰五肽-4皮肤递送、基质信号及胶原调节相关代表化学品分类与科研应用
表1 核心活性肽、序列组成与铜配位研究相关产品
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
核心棕榈酰三肽 | 147732-56-7 | 棕榈酰三肽-1 | ≥97% | 用于棕榈酰三肽结构、皮肤分配、成纤维细胞反应及细胞外基质更新研究。 | |
非脂化五肽对照 | 149128-48-3 | Pentapeptide-4 | _ | 用于五肽前胶原反馈、棕榈酰化前后性质比较、成纤维细胞反应及胶原生成研究。 | |
三肽序列盐型对照 | 72957-37-0 | 肝细胞生长因子乙酸盐 | ≥98% | 用于甘氨酸—组氨酸—赖氨酸三肽序列、盐型、细胞黏附及基质更新研究。 | |
棕榈酰化脂肪酸原料 | 57-10-3 | 软脂酸 | 硬脂酸≤0.5% | 用于短肽氨基端脂肪酰化、棕榈酰肽合成及脂化前后理化性质比较。 | |
三肽序列组成氨基酸 | 56-40-6 | 甘氨酸 | UltraBio™, 分子生物学级, 超纯级, ≥99%(NT) | 用于棕榈酰三肽-1序列组成、肽水解产物分析及氨基酸对照研究。 | |
三肽序列组成氨基酸 | 71-00-1 | L-组氨酸 | UltraBio™, ≥99.5%(NT) | 用于三肽序列组成、咪唑侧链作用、铜离子配位及肽结构分析。 | |
三肽与五肽共有氨基酸 | 56-87-1 | L-赖氨酸 | Moligand™, ≥98%, Metal＜500ppm | 用于三肽和五肽序列组成、赖氨酸侧链反应及肽结构对照研究。 | |
五肽序列组成氨基酸 | 72-19-5 | L-苏氨酸 | 无动物源, 低内毒素, Moligand™, 用于细胞培养, ≥99% | 用于五肽序列组成、羟基侧链作用及细胞培养体系中的氨基酸对照。 | |
五肽序列组成氨基酸 | 56-45-1 | L-丝氨酸 | 无动物源, USP, Moligand™, 欧洲药典（Ph.Eur）, ≥98.5% | 用于五肽羧基端序列组成、羟基侧链作用及肽水解产物分析。 | |
三肽铜配位研究试剂 | 7758-99-8 | 硫酸铜，五水 | 用于细胞培养, ≥98% | 用于三肽与铜离子配位、铜依赖性基质反应及棕榈酰三肽与铜三肽差异研究。 | |
铜离子螯合对照 | 60-00-4 | 乙二胺四乙酸 | 无水级, 超纯级, ≥99.5%(T) | 用于螯合游离金属离子、设置铜离子依赖性对照及控制培养体系中的金属干扰。 |
表2 多肽固相合成、肽键缩合与棕榈酰化相关产品
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
肽链裂解与侧链脱保护试剂 | 76-05-1 | 三氟乙酸（TFA） | 用于蛋白测序, ≥99% | 用于固相多肽合成中的肽链树脂裂解、酸敏感侧链保护基脱除及粗肽制备。 | |
芴甲氧羰基脱保护试剂 | 110-89-4 | 哌啶(易制毒) | 生物技术级, ≥99.5% | 用于固相多肽合成循环中的芴甲氧羰基脱保护及肽链逐步延伸。 | |
碳二亚胺缩合试剂 | 693-13-0 | N,N′-二异丙基碳二亚胺(DIC) | ≥98.5% | 用于氨基酸缩合、肽键构建以及软脂酸与短肽氨基端的酰胺化连接。 | |
高活性肽键缩合试剂 | 148893-10-1 | O-(7-氮杂苯并三唑-1-基)-N,N,N′,N′-四甲基脲六氟磷酸酯(HATU) | ≥99% | 用于三肽、五肽及棕榈酰化衍生物合成中的肽键形成和缩合条件筛选。 | |
甘氨酸固相合成砌块 | 29022-11-5 | Fmoc-甘氨酸 | ≥98% | 用于棕榈酰三肽-1中甘氨酸残基的固相组装及三肽序列构建。 | |
组氨酸固相合成砌块 | 109425-51-6 | N-Fmoc-N'-三苯甲基-L-组氨酸 | ≥98% | 用于三肽序列中组氨酸残基的引入，并保护咪唑侧链以减少缩合副反应。 | |
赖氨酸固相合成砌块 | 71989-26-9 | Nα-芴甲氧羰基-Nε-叔丁氧羰基-L-赖氨酸 | ≥98% | 用于三肽和五肽序列中赖氨酸残基的选择性保护、肽链延伸及侧链反应研究。 | |
苏氨酸固相合成砌块 | 71989-35-0 | Fmoc-O-叔丁基-L-苏氨酸 | ≥98% | 用于五肽序列中苏氨酸残基的固相组装，并保护侧链羟基以控制缩合选择性。 | |
丝氨酸固相合成砌块 | 71989-33-8 | FMOC-O-叔丁基-L-丝氨酸 | ≥98% | 用于五肽羧基端丝氨酸残基的引入、侧链羟基保护及完整序列构建。 |
表3 信号通路、胶原基质与细胞外基质评价相关产品
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
转化生长因子βⅠ型受体抑制剂 | 301836-41-9 | SB-431542 | Moligand™, ≥99% | 用于验证转化生长因子βⅠ型受体是否参与五肽诱导的前胶原表达和基质调节。 | |
转化生长因子β受体双重抑制剂 | 700874-71-1 | LY2109761 | Moligand™, ≥99% | 用于抑制转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体，分析受体信号对胶原生成反应的贡献。 | |
Smad3抑制剂 | 521984-48-5 | SIS 3 盐酸盐 | ≥98% | 用于分析Smad3在TGF-β受体下游信号转导、胶原相关基因表达及细胞外基质调节中的参与程度。 | |
胶原合成培养组分 | 50-81-7 | L -抗坏血酸 | 无水级, Moligand™, ACS, ≥99% | 用于成纤维细胞胶原培养、脯氨酸羟化支持及胶原生成阳性对照研究。 | |
低内毒素胶原变性模型 | 9000-70-8 | 来自猪皮的低内毒素明胶 | 凝胶强度240-360(Bloom)＜10 EU/g内毒素 | 用于天然胶原与变性胶原比较、细胞培养基质、凝胶构建及低内毒素材料评价。 | |
细胞黏附基质蛋白 | 86088-83-7 | Recombinant Human Fibronectin Protein | 无动物源, 无载体, ≥95%(HPLC) | 用于整合素介导的细胞黏附、成纤维细胞铺展及多肽调节细胞—基质相互作用研究。 | |
胶原降解与基质重塑酶 | 9001-12-1 | 胶原酶 来源于溶组织梭菌 | 无菌过滤, 用于细胞培养, lyophilized powder, 0.5-5.0 FALGPA units/mg solid | 用于胶原降解、细胞外基质重塑、细胞释放及多肽干预基质损伤模型研究。 | |
重组胶原基质材料 | 9007-34-5 | 重组人源化III型胶原蛋白 | 无动物源, 无载体, 重组, ≥90%(SDS-PAGE), expressed in Nicotiana benthamiana | 用于Ⅲ型胶原结构、重组胶原基质、细胞黏附及多肽调节胶原沉积研究。 | |
糖胺聚糖基质材料 | 9067-32-7 | 透明质酸钠 | 欧洲药典（Ph.Eur） | 用于细胞外基质水合、黏弹性、成纤维细胞培养及多肽与糖胺聚糖联合评价。 | |
糖胺聚糖结构对照 | 9004-61-9 | 透明质酸 | Moligand™, 来自鸡冠 | 用于透明质酸结构、分子状态、细胞外基质水合及皮肤保湿机制研究。 | |
硫酸化糖胺聚糖对照 | 9007-28-7 | 硫酸软骨素钠盐（鲨鱼） | ≥95% | 用于硫酸化糖胺聚糖、胶原—多糖相互作用及结缔组织基质组成研究。 | |
弹性基质材料 | 9007-58-3 | 猪源弹性蛋白 | ≥90% | 用于弹性纤维结构、胶原与弹性蛋白协同基质及皮肤弹性相关评价。 | |
胶原组成氨基酸对照 | 147-85-3 | L-脯氨酸 | PharmPure™, USP, JP, 欧洲药典（Ph.Eur） | 用于胶原氨基酸组成、脯氨酸代谢、胶原合成培养及羟化反应研究。 | |
胶原羟化标志物 | 51-35-4 | L-羟基脯氨酸 | Moligand™, ≥99% | 用于胶原含量测定标准、脯氨酸羟化评价及胶原降解产物分析。 | |
胶原染色与定量试剂 | 2610-10-8 | 直接红80 | Dye content 25 % | 用于胶原纤维染色、细胞或组织胶原沉积观察及总胶原半定量分析。 | |
羟脯氨酸氧化试剂 | 7080-50-4 | 氯胺T 三水合物 | AR, ≥98%(T) | 用于羟脯氨酸比色测定中的氧化反应，评价胶原含量和基质沉积水平。 | |
羟脯氨酸显色试剂 | 100-10-7 | 对二甲氨基苯甲醛 | ≥98% | 用于羟脯氨酸比色检测中的显色反应及细胞、组织或支架材料胶原定量。 |
表4 脂质载体、模型膜与皮肤分配研究相关产品
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
脂质膜调节组分 | 57-88-5 | 胆固醇 | 用于细胞培养, ≥99%(GC) | 用于脂质体膜流动性、膜稳定性、包载释放及棕榈酰肽脂质分配研究。 | |
天然磷脂载体材料 | 8002-43-5 | 磷脂 来自向日葵（非转基因） | 天然, with ≥60% phosphatidylcholine | 用于磷脂载体、脂质体和乳化体系构建，研究棕榈酰肽的包载、释放与皮肤驻留。 | |
模型膜磷脂材料 | 63-89-8 | 1,2-二棕榈酰-sn-甘油-3-磷酰胆碱（DPPC） | Moligand™, ≥99% | 用于组成明确的脂质体和模型膜构建，评价棕榈酰肽的膜结合、聚集及释放行为。 |
注：以上为阿拉丁代表性科研及配方研究相关产品，更多产品规格、级别、COA信息可用“品名/CAS/货号”在阿拉丁官网检索。
参考文献
[1] Choi YL, Park EJ, Kim E, Na DH, Shin YH. Dermal Stability and In Vitro Skin Permeation of Collagen Pentapeptides (KTTKS and Palmitoyl-KTTKS). Biomolecules & Therapeutics, 2014, 22(4): 321–327. doi:10.4062/biomolther.2014.053.
[2] Jones RR, Castelletto V, Connon CJ, Hamley IW. Collagen Stimulating Effect of Peptide Amphiphile C16-KTTKS on Human Fibroblasts. Molecular Pharmaceutics, 2013, 10(3): 1063–1069. doi:10.1021/mp300549d.
[3] Maquart FX, Pickart L, Laurent M, Gillery P, Monboisse JC, Borel JP. Stimulation of Collagen Synthesis in Fibroblast Cultures by the Tripeptide-Copper Complex Glycyl-L-Histidyl-L-Lysine-Cu²⁺. FEBS Letters, 1988, 238(2): 343–346. doi:10.1016/0014-5793(88)80509-X.
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