NF-κB 通路怎么定位、抑制剂怎么选：把炎症转录输出压到“可控区间”（附表A–F）
NF-κB 通路怎么定位、抑制剂怎么选：把炎症转录输出压到“可控区间”（附表A–F）
1.现实问题：为什么炎症反应常常“越控越复杂”？
在炎症、自身免疫、感染与肿瘤微环境等场景中，研究者经常遇到同一种现象：比如只阻断一个细胞因子、只抑制一个受体——指标一开始下降，看起来有效；但过一段时间，炎症又起来了，甚至换一套分子在“接力”。就像堵住了一条路，车流很快从旁边的岔路绕过去：表面是“复燃”，本质往往是系统启动了替代通路（旁路补偿），继续把炎症推下去。
之所以会这样，一个常见原因是炎症并不是单线条，而更像一张网络：上游触发点很多（病原相关信号、组织损伤信号、细胞因子级联等），下游被启动的炎症基因也很多。网络里真正麻烦的，往往不是“某一条线”，而是那个把多路输入汇总成统一输出的共同转录枢纽——NF-κB。NF-κB 不是某一个细胞因子，也不是某一个受体，而是一组转录因子家族，负责把来自多类免疫/炎症受体的刺激整合，启动一套“炎症/免疫相关基因表达程序”。
当 NF-κB 长期或过度活化时，常会推动慢性炎症与组织损伤，并在某些肿瘤中增强细胞生存与炎症互作。但它也参与正常的宿主防御与免疫稳态：如果把 NF-κB “整体关死”，又可能带来免疫抑制、感染风险升高等安全性问题。
因此，NF-κB 抑制剂更理想的定位通常不是“彻底关掉开关”，而是：在合适的通路节点、合适的疾病/组织场景与时间窗口内，降低过强的 NF-κB 输出，把炎症从‘失控’拉回‘可控’。
2.基本概念：NF-κB 是什么？“NF-κB 抑制剂”指什么？
2.1 NF-κB：把多路炎症信号“翻译成基因表达”的转录枢纽
NF-κB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells）不是单一分子，而是一组 Rel 家族转录因子形成的二聚体系统。哺乳动物中常说的 5 个成员包括 RelA/p65、RelB、c-Rel、p50（NF-κB1）、p52（NF-κB2）。它们在被激活后进入细胞核，结合 DNA 上的 κB 位点，从而启动/增强一批炎症与免疫相关基因的转录输出。
这里的 κB 位点（κB binding site）指的是 NF-κB 能识别并结合的一类 DNA 序列元件。命名与发现的历史背景也来自这里：NF-κB 最早因其与 B 细胞免疫球蛋白 κ 轻链基因增强子中的特定序列结合而得名并被报道，因此沿用“κB”这一名称。
2.2 “NF-κB 抑制剂”两种常见含义
1. 广义（看结果）：任何能让 NF-κB 依赖的靶基因输出下降的干预，都可能被称为 NF-κB 抑制剂；它未必直接作用在 NF-κB 轴的关键节点。
2. 狭义（看机制）：作用于 NF-κB 通路关键环节，并能说明“为什么输出下降”，例如影响 IKK/IκB 相关步骤、核转位、DNA 结合或转录激活等。
2.3 如何判断“是否真的抑到了 NF-κB”？
“某个炎症因子下降”并不自动等同于“NF-κB 被抑制”。更稳妥的做法是用不同层级读数交叉验证：
验证层面（通路哪一步） | 常用读数（可以测什么） | 能说明什么（核心结论） | 常见误判点 |
启动端：释放步骤是否被拦住（多见于经典通路） | IKK 活化降低（如 p-IKK↓）；IκBα 磷酸化↓（p-IκBα↓）；IκBα 降解变慢/被保住 | “NF-κB 仍被 IκBα 扣住，启动/释放环节被压住” | IκBα 有负反馈再合成（NF-κB 靶基因），读数需按时间窗解读，避免把“回升”当成“抑制失效”。 |
入核端：NF-κB 是否真的少进核 | p65/p50（或 RelB/p52）核内富集减少 | “入核这一步被抑，后续转录输出通常会下降” | 入核减少≠所有靶基因必然同步下降（存在协同/旁路） |
输出端：NF-κB 依赖的转录是否整体变弱 | κB 报告基因活性↓；或多条 κB 靶基因整体下调（不要只看 1 个因子） | “NF-κB 依赖的功能性输出确实被压低” | 只看单个因子易误判；需排除细胞毒性/总体转录被抑导致的“假下降” |
注：NF-κB 常见激活路径可粗分为经典通路（多见 IKK–IκBα–p65/p50，响应快）与非经典通路（多见 NIK–p100→p52–RelB，响应相对慢）。
2.4 为什么 NF-κB 常被当作关键调控点？
NF-κB 之所以在炎症与免疫研究中反复出现、也经常被当作潜在干预靶点，原因可以概括为三点：
1. 上游入口多：很多不同类型的刺激都会把信号汇到 NF-κB（炎症细胞因子、病原相关信号、组织损伤与应激信号等）。
2. 下游影响大：它直接驱动一整套炎症/免疫相关基因表达程序，影响范围从细胞因子、趋化因子到黏附分子与免疫调控分子。
3. 抑制强度与范围的平衡：NF-κB 也参与正常免疫防御与细胞生存；因此如果强力、长期、全身性抑制，往往会带来免疫抑制、感染风险上升等安全性代价。
3.通路地图：两条常见激活路径
在做实验判读或讨论药物作用机制时，更稳妥的做法是先区分 NF-κB 的两条常见激活轴：经典通路（canonical）与非经典通路（non-canonical）。它们在典型触发来源、关键分子步骤、起效时间尺度以及最敏感的验证读数上并不相同；如果不先分清，实验上容易出现“读数选错/不敏感”，机制上也容易出现“解释链条对不上”的情况。
3.1 经典通路：更像“快速炎症反应”
典型链路是：上游刺激（如多种炎症受体信号）→ IKK 复合体活化（常见为 IKKβ 依赖）→ IκBα 被磷酸化并发生蛋白酶体降解 → 释放 p65/p50 入核 → 启动促炎相关基因转录。
3.2 非经典通路：更像“特定受体驱动的慢变量调控”
非经典通路常由部分 TNFR 家族成员触发（更受受体背景限制），核心是 NIK 稳定化 → 激活 IKKα → 促进 p100 加工为 p52 → 形成 RelB/p52 入核并调控转录。它通常起效更慢、但更持久。
4.分子形式：NF-κB 抑制剂不是“共同母核”，而是“机制节点决定分子形态”
很多读者会问：NF-κB 抑制剂有没有共同结构？多数情况下没有单一共同骨架。因为“NF-κB 抑制剂”更像一个功能定义：只要能在某个关键节点把 NF-κB 的转录输出压下来，都可能被归入这一类。不同节点（激酶、复合体装配、入核/DNA 结合、转录输出）天然对应不同分子形态：小分子、肽/拟肽、核酸等。
分子形式 | 常作用的通路层级 | 结构/化学特征 | 优势 | 局限与风险 |
小分子：激酶抑制型 | 以 IKK/NIK 等激酶节点为代表（IKKβ多见于经典通路；NIK/IKKα更偏非经典通路） | 典型“激酶抑制剂”杂环骨架；可为 ATP 位点或变构位点结合 | 节点清晰、可做系统 SAR 优化；药代等开发路径成熟 | 关键在选择性与剂量窗口：激酶谱过宽容易带来副作用与解释困难 |
小分子：共价/电亲核型 | 常见于更下游层面（如影响 p65 DNA 结合/转录活性），也可能同时影响多个蛋白节点 | 含可与蛋白亲核残基反应的“反应基团”（如 Michael 受体等）；部分分子可证明与 Rel 家族关键位点共价作用 | 可能在下游端“直接钳制输出”，对上游输入复杂、信号冗余的场景更有吸引力 | 需要警惕通路外效应/细胞毒性：电亲核结构更容易出现多靶点反应，通常建议配套更充分的机制验证与安全性评估。 |
肽/拟肽、寡核苷酸 | PPI/装配层 或 DNA 结合层：如 NBD 肽阻断 NEMO-IKK 装配；NF-κB decoy ODN 用序列“诱饵”竞争结合 | 肽/拟肽用于“切断蛋白—蛋白互作”；decoy ODN 依靠 κB 序列竞争 NF-κB | 理论上“指向性强”，机制链条更直观（阻断装配或占位 DNA） | 真正门槛通常在递送、稳定性、组织分布；体内应用与转化难度更高 |
5.分类：NF-κB 抑制剂按作用靶点怎么分？
分类（按干预节点） | 作用点 | 代表性例子 | 常对应的通路 | 典型用途落点 | 局限与风险 |
IKK 抑制剂 | 抑制 IKK 催化活性 → IκBα 磷酸化下降 → 释放/入核减少 | BMS-345541（IKK 的变构位点抑制；可抑 NF-κB 依赖转录） | 以经典通路为主（IKKβ 更典型；IKKα也可受影响） | 机制验证；在炎症模型里“把经典 NF-κB 输出关小” | 关键在选择性与剂量窗口（激酶谱/离靶决定成败） |
阻断 IKK 复合体装配（PPI） | 破坏 NEMO（IKKγ）与 IKK 的装配/结合 | NBD peptide（阻断 NEMO-IKK 相互作用的细胞可递送肽） | 经典通路为主（NEMO 依赖） | 把“装配/激活步骤”与上游刺激区分开做机制验证 | 递送/稳定性/细胞类型依赖明显；体内转化门槛较高 |
蛋白酶体/降解环节干预（广谱） | 通过蛋白酶体抑制影响 IκBα 等蛋白降解（从而影响 NF-κB 动态） | 硼替佐米（Bortezomib）：常被用于影响 NF-κB，但并非专一 | 情境依赖（可抑制也可能出现不同方向的 NF-κB 动态） | 更常用于判断 NF-κB 是否参与某个表型；在肿瘤相关研究中使用更常见。 | 作用面很广；不同样本/背景下 NF-κB 读数可能不一致，建议用分层证据做交叉验证 |
非经典通路关键节点：NIK 抑制剂 | 抑制 NIK → p100→p52 加工下降 → RelB/p52 轴输出减弱 | B022 等 NIK 工具化合物（用于阻断 p100→p52 加工与非经典输出） | 非经典通路为主（NIK-IKKα-p100/p52-RelB） | 当怀疑是“慢变量/特定 TNFR 家族背景”的非经典轴在驱动时，用于机制拆分 | 非经典轴动力学更慢、读数时间窗不同；不建议用 IκBα 快速降解作为唯一指标 |
下游端钳制（DNA 结合/核内功能层） | 与 Rel 家族成分关键位点共价作用，使其 DNA 结合活性下降（在不少模型中也会表现为核内功能/核转位读数降低） | (−)-DHMEQ：可与 Rel 家族特定 Cys 共价结合，抑制 DNA 结合，并常见核转位/核内功能受限 | 覆盖“转录因子端”，可同时影响经典与非经典分支涉及的 Rel 成分（如 p65/p50、RelB 等） | 当上游输入复杂/旁路补偿明显时，用于验证“直接压低 NF-κB 输出端”是否能整体降低 κB 靶基因表达；常作机制对照 | 共价/反应性机制更需关注选择性、离靶与毒性窗口；通常建议配套分层机制证据与安全性读数来确认可用剂量范围 |
κB 位点“诱饵”（Decoy ODN） | 用含 κB 位点的双链寡核苷酸竞争结合 NF-κB，降低其真实靶基因占位 | NF-κB decoy ODN：在特应性皮炎等皮肤炎症模型/局部用药方向有研究与探索 | 输出端（不依赖上游是哪条路） | 适合“局部、递送可控”的炎症场景（皮肤、局部组织等） | 递送/稳定性/免疫原性与组织分布是关键门槛 |
6.三条应用主线：NF-κB 抑制剂常用在哪里？解决什么问题？
应用场景 | 解决的核心问题 | 应用要点 |
炎症与自身免疫研究 | 当一串炎症基因/因子一起上调时：是不是 NF-κB 在驱动“炎症转录程序”？ | 用作因果验证工具：抑制后看“一组 κB 靶基因/炎症谱是否整体回落”，不要只盯一个细胞因子；最好再配一个“入核或 IκB/IKK”读数让链条更完整 |
肿瘤与肿瘤微环境 | 细胞存活、抗凋亡、耐药/侵袭等表型：是否依赖 NF-κB 的输出维持？ | 用于机制拆分：抑制 NF-κB 后，把“表型变化（存活/耐药/迁移）”与“κB 输出下降”一起看，才能说明“表型依赖 NF-κB”，而不是一般毒性或非特异抑制 |
感染与宿主-病原体互作 | 炎症到底是“帮你清除病原”还是“主要造成组织损伤/慢性化”？ | 用于区分保护性 vs 损伤性炎症：抑制/调制后要同时看三件事——病原负荷/清除、组织损伤指标、炎症谱/κB 靶基因；只看炎症因子下降很容易得出错误结论 |
7.NF-κB 抑制剂产品导航表：按“科研任务/实验读出”快速定位到表A–F
科研任务/实验需要 | 典型刺激/模型 | 首选读出（建议组合） | 建议优先查看哪张表 | 选型要点 |
1）通路定位：判断 NF-κB 是不是由“上游输入”驱动（TLR/IL-1R/TNFR → TAK1） | LPS、TNF-α、IL-1β；巨噬/单核/上皮细胞 | p-IKK、p-IκBα、IκBα 降解；p65 核转位；NF-κB luciferase | 表A + 表B | 表A 给 TAK1 上游枢纽探针；表B 给 IKK 端对照。两者联用可区分“上游输入问题”还是“IKK 端问题”。 |
2）通路定位：区分“经典”vs“非经典”NF-κB（NIK-IKKα-p100→p52/RelB） | BAFF、CD40、LTβR 等；B 细胞/免疫细胞 | p100→p52 加工；RelB/p52 核定位；（并行）p65 核转位 | 表A（优先）+ 表B（辅助） | 表A 含 NIK 探针，最适合做非经典通路定位；必要时用表B 的 IKK 抑制做“下游共同节点”对照。 |
3）核心节点验证：证明输出依赖 IKKβ（经典通路关键点） | TNF-α / IL-1β / LPS 刺激模型 | p-IκBα/IκBα；p65 核转位；NF-κB 报告基因；炎症因子 qPCR/ELISA | 表B（优先） | 表B 集中 IKKβ/IKK 抑制剂，是做“IKKβ 依赖性”与药效参照最直接的一组。 |
4）机制拆解：IκBα 的“磷酸化 vs 泛素化 vs 蛋白酶体降解”到底卡在哪一步 | TNF-α / LPS；需要做蛋白周转/泛素化机制 | IκBα 稳定化；Ub-IκBα 累积；蛋白酶体活性；（并行）p65 核转位 | 表D（优先）+ 表B/表C（互证） | 表D 覆盖 蛋白酶体、NAE/NEDD8、IκB 泛素化阻断，可把作用点从“上游激酶”细化到“降解体系哪一步”。表B/表C 用于排除“其实是 IKK 端/核转位端”。 |
5）快速强阳性：需要一个“立刻把 NF-κB 压下去”的对照，用于筛选/体系建模 | 任意激活模型；高通量筛选复核 | NF-κB luciferase；p65 核转位；炎症因子 | 表C（优先） | 表C 集中“终端/核转位/转录输出”抑制剂（含强阳性），适合快速验证体系是否跑通、筛选命中复核。 |
6）终端验证：只关心“NF-κB 输出是否下降”（不追求单靶点定位） | 炎症刺激模型；药效学验证 | NF-κB 报告基因；炎症因子 qPCR/ELISA | 表C + 表E（按需要） | 表C 提供“直接输出层面”探针；表E 提供常用天然产物阳性对照，适合做“功能终点下降”的对比。 |
7）天然产物/多酚/萜类研究：想用经典天然对照或做结构-活性比较 | LPS/TNF-α 炎症模型；氧化应激-炎症耦合 | NF-κB 报告基因；p65 核转位；ROS/细胞活性；炎症因子 | 表E（优先） | 表E 集中多靶点天然产物，适合做“天然对照/多通路耦合”研究；建议并行细胞活性与 ROS，避免状态性抑制造成误判。 |
8）药理学参照：需要临床抗炎/免疫抑制药作为“真实世界对照” | 细胞炎症模型；药效参照 | 炎症因子 qPCR/ELISA；（可选）NF-κB 报告基因 | 表F（优先） | 表F 以临床对照药为主，适合做“功能终点参照”；但通常不用于精细通路定位。 |
9）想区分“上游阻断”vs“核转位/转录端阻断” | 任何 NF-κB 激活模型 | 同时测：p-IκBα/IκBα（上游）+ p65 核转位（核转位端）+ 报告基因（输出） | 表B + 表C | 表B 作用在 IKK/IκB 轴；表C 作用在核转位/输出端。对照组一做，定位会非常清晰。 |
10）体系异常：抑制看起来很强，但担心是“细胞状态/毒性”导致 | 刺激模型中出现细胞死亡/应激 | 细胞活性/毒性；ROS；应激标志物；并行 NF-κB 读出 | 优先避开单用表E/部分表C；改用表B/表A 做互证 | 天然产物与部分强抑制剂可能伴随应激/毒性；用表A/表B 的定位探针做互证，能显著降低误判。 |
表A｜上游激酶轴抑制剂（TAK1 / NIK；用于经典 vs 非经典通路定位）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
上游激酶抑制剂｜TAK1/MAP3K7（经典 NF-κB 上游枢纽） | 1111556-37-6 | Takinib,TAK1/MAP3K7激酶抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 用于阻断 TAK1→IKK/NF-κB（并行影响 JNK/p38）上游传导；常用读出：p-IKK/p-IκBα、p65 核转位、NF-κB 报告基因与炎症因子转录下降，用于判断 NF-κB 是否由 TAK1 轴驱动。 | |
上游激酶抑制剂｜TAK1/MAP3K7（经典 NF-κB 上游） | 1315355-93-1 | NG25,TGF-β活化激酶（TAK1）抑制剂 | Moligand™, ≥98% | TAK1 抑制剂：常用于阻断 TLR/IL-1R/TNFR 上游输入到 IKK/NF-κB；读出 p-IKK/p-IκBα、p65 核转位与 NF-κB 报告基因下降；建议与 IKKβ 抑制剂并行以区分“上游输入”与“IKK 端”贡献。 | |
上游激酶抑制剂｜TAK1/MAP3K7（常用探针） | 253863-19-3 | （5Z）-7-氧杂烯醇 | Moligand™, ≥98% | 常用 TAK1 抑制探针：用于阻断 TLR/IL-1R/TNFR 上游输入到 IKK/NF-κB，读出 p-IKK/p-IκBα、p65 核转位与炎症因子表达下降；建议用剂量/时间梯度并配合第二探针互证以提高机制解释稳健性。 | |
上游激酶抑制剂｜NIK（非经典 NF-κB 通路） | 1202764-53-1 | B022 | ≥99% | NIK 抑制剂探针：用于 BAFF/CD40/LTβR 等非经典 NF-κB 模型，检测 p100→p52 加工与 RelB/p52 轴（核定位/靶基因）下降，用于区分经典与非经典通路贡献。 | |
上游激酶抑制剂｜NIK（非经典 NF-κB 通路探针） | 1660114-31-7 | NIK SMI1 | Moligand™, ≥98% | 非经典 NF-κB（NIK-IKKα-p100→p52/RelB）通路探针：常用于 BAFF/CD40/LTβR 等刺激模型，检测 p100 处理为 p52、RelB 核定位等读出，区分经典/非经典 NF-κB 贡献。 |
表B｜IKK 复合体抑制剂（IKKβ / Pan-IKK / IKKα+β；经典通路核心定位）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ 选择性抑制（经典化学探针） | 960293-88-3 | BI 605906,IKKβ抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 典型 IKKβ 化学探针：用于 TNF-α/IL-1β/LPS 诱导体系中阻断 IκBα 磷酸化与降解，抑制 p65 核转位与 NF-κB 报告基因；适合做“IKKβ 依赖性”验证与通路定位对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ 抑制（常用对照） | 783348-36-7 | MLN120B,IkappaB 激酶β (IKKβ) 抑制剂 | Moligand™, ≥98% | IKKβ 抑制剂常用对照：适合 TNF-α/IL-1β/LPS 诱导模型中阻断 IκBα 磷酸化与 NF-κB 报告基因信号，用于“IKKβ 依赖性”验证与药效参照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ（IKK2）抑制 | 507475-17-4 | TPCA-1,IκB激酶抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 常用 IKKβ 抑制剂：适用于炎症刺激模型中抑制 IκBα 磷酸化/降解、p65 核转位与 NF-κB 依赖性细胞因子表达（IL-6/IL-8/TNF-α），用于通路定位与药效学对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ 抑制（常用对照） | 978-62-1 | IMD 0354,IKKβ抑制剂 | ≥99% | IKKβ 抑制剂对照：常用于炎症刺激模型中阻断 IκBα 磷酸化并降低 NF-κB 依赖性炎症基因表达（qPCR/ELISA、报告基因）。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ 选择性抑制 | 600734-06-3 | Bay 65-1942 hydrochloride | ≥99% | IKKβ 选择性抑制剂：常用于 TNF-α/IL-1β/LPS 诱导模型阻断 IκBα 磷酸化/降解与 p65 核转位；适合做“IKKβ 端通路定位”对照（WB：p-IκBα/IκBα；报告基因/炎症因子）。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKK 变构抑制（经典通路定位探针） | 547757-23-3 | BMS-345541,IKK的变构抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 经典 IKK 变构抑制剂：用于区分“IKK 依赖的经典 NF-κB 激活”与其他并行通路；常配合 WB（p-IκBα/IκBα）+ NF-κB 报告基因/核转位做机制定位。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKα/IKKβ 双抑制 | 406208-42-2 | ACHP,IKKα和IKKβ抑制剂 | ≥97%(HPLC) | 用于同时阻断 IKKα/β 相关 NF-κB 激活：适合做经典通路（p-IκBα/IκBα、p65 核转位）与部分非经典相关读出对比，帮助判断 IKK 亚型贡献；常作为“IKK 双抑制”定位对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKK 抑制（IKK-16，常用阳性对照） | 873225-46-8 | IKK-16(IKK抑制剂VII) | ≥99% | 常用 IKK 抑制剂：用于快速压制经典 NF-κB 激活链路（IκBα 磷酸化/降解、p65 核转位、NF-κB 报告基因）；适合做机制拆解与阳性对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKK 抑制（IKK-16） | 1186195-62-9 | IKK-16,IκB激酶抑制剂 | ≥98% | 常用 IKK 抑制剂：用于阻断经典 NF-κB 激活链路（IκBα 磷酸化/降解、p65 核转位），适合做通路定位与阳性对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKK 抑制（常用阳性对照） | 1049743-58-9 | PS-1145二盐酸盐 | Moligand™, ≥98% | 选择性 IKK 抑制剂：常用于抑制 IκBα 磷酸化与 NF-κB 激活（报告基因、p65 核转位、炎症因子转录/分泌），适合作为“IKK 轴阻断”阳性对照。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKK 抑制（PS-1145） | 431898-65-6 | PS-1145 | ≥98% | IKK 抑制剂对照：常用于抑制 IκBα 磷酸化与 NF-κB 报告基因信号，验证“IKK 轴依赖性”的炎症输出（IL-6/TNF-α 等）。 | |
IKK 复合体抑制剂｜IKKβ（IKK2）抑制 | 354812-17-2 | SC-514 | ≥98% | IKKβ 抑制剂：常用于 TNF-α/LPS 诱导模型的 p-IκBα/IκBα、p65 核转位与 NF-κB 报告基因读出，用作 IKKβ 轴阻断对照；（注：实验上可配合 BI605906/TPCA-1 做互证）。 |
表C｜IκB 磷酸化/核转位/转录输出层面抑制剂（终端验证与机制拆解常用）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
IKK/IκB 轴抑制剂｜快速阻断经典 NF-κB 激活（强阳性） | 19542-67-7 | BAY 11-7082,IκBα激酶抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 经典“快速强阳性”NF-κB 抑制对照：常用于 TNF-α/LPS 刺激模型中抑制 IκBα 磷酸化，从而降低 p65 核转位与下游炎症基因表达；但该化合物反应性较强、已知存在多靶点/不可逆效应，做机制解释建议与更选择性的 IKKβ/TAK1 抑制剂交叉验证。 | |
IKK/IκB 轴抑制剂｜抑制 IκBα 磷酸化（不可逆，强阳性对照） | 196309-76-9 | Bay 11-7085,TNF-α诱导的IxBα磷酸化的不可逆抑制剂 | ≥98%(HPLC) | 经典“快速强阳性”NF-κB 抑制对照：常用于 TNF-α/LPS 刺激模型中不可逆抑制 IκBα 的磷酸化过程，从而减弱 p65 入核/核转位并降低下游炎症因子表达；由于可能存在反应性与多靶点效应，做机制解释建议与更选择性的 IKK 或 TAK1 抑制剂交叉验证。 | |
NF-κB 入核抑制剂｜p65 核转位阻断（JSH-23） | 749886-87-1 | 4-甲基-N1-(3-苯丙基)-1,2-苯二胺 | ≥98%(HPLC) | JSH-23（NF-κB activation inhibitor II）：选择性阻断 p65 核转位/转录输出；常用于 IF/核蛋白验证 p65 入核下降，并联 NF-κB 报告基因与炎症因子读出；常作为“核转位层面”定位探针。 | |
直接 NF-κB 抑制剂｜终端输出抑制（强阳性） | 545380-34-5 | QNZ (EVP4593),NF-kB抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 常用作强效 NF-κB 抑制对照：适合 NF-κB luciferase、p65 核转位与下游炎症基因表达抑制验证；但其作用机制更可能位于上游信号环节（并非直接靶向 IKK 或 NF-κB 本体），建议作为“强阳性/筛选复核”而非单靶点定位工具，并行细胞活性/毒性读出以排除状态性下降。 | |
直接 NF-κB 输出抑制｜DHMEQ 家族（阻断 p65/Rel 入核/转录） | 287194-41-6 | (+)-DHMEQ | ≥99% | 常用“直接抑制 NF-κB 输出”的化学探针：与 Rel 家族成分共价结合，抑制其 DNA 结合活性；常用读出包括 NF-κB luciferase、κB 靶基因表达与（伴随）p65 核转位变化；建议配套 DNA-binding/报告基因与细胞活性（毒性窗口）以支持机制解释。 | |
直接 NF-κB 输出抑制｜DHMEQ 家族（阻断 p65/Rel 入核/转录） | 287194-40-5 | (-)-DHMEQ | ≥98% | 与 (+)-DHMEQ 同属 DHMEQ 家族：共价结合 Rel 家族并抑制 DNA 结合活性；用于 NF-κB 报告基因、κB 靶基因与（伴随）p65 核转位读出；建议做剂量-时间梯度并联细胞活性/毒性窗口。 | |
直接 NF-κB 输出抑制｜DHMEQ 消旋体 | 287194-38-1 | DHMEQ racemate | _ | DHMEQ 消旋体：通过共价作用抑制 Rel 家族 DNA 结合活性，用于 NF-κB 输出抑制验证（报告基因、κB 靶基因；核转位多作伴随读数）；适合作为 DHMEQ 家族整体对照或筛选复核，并行细胞活性以排除状态性下降。 | |
毒素/真菌代谢物｜NF-κB 抑制（常伴细胞应激/毒性） | 67-99-2 | Gliotoxin | ≥99% | 常用 NF-κB 抑制对照之一：可用于观察 IκBα 稳定化、p65 核转位与 NF-κB 依赖性炎症因子表达下降；建议并行细胞活性/毒性与 ROS/应激读出，避免“状态性抑制”误判为机制性抑制。 | |
天然产物/倍半萜内酯｜直接靶向 p65（抑制 DNA 结合，常伴反应性） | 6754-13-8 | 心菊内酯 | _ | Helenalin 类倍半萜内酯：可直接干预 p65 的 DNA 结合/转录输出，常用于 NF-κB DNA 结合/报告基因/炎症因子抑制验证；因电亲性与多靶点风险较高，建议并行毒性窗口与时间梯度，并配合 IKKβ/TAK1 探针做交叉验证。 | |
转录抑制剂｜抑制 AP-1 / NF-κB 介导转录（转录层面对照） | 219773-55-4 | 1-(5-Methoxy-2-thiophen-2-yl-quinazolin-4-ylamino)-3-methyl-pyrrole-2,5-dione | _ | 用于抑制 AP-1 与 NF-κB 介导的转录激活：常用于 NF-κB 报告基因/炎症模型的“转录层面抑制”对照与筛选复核；建议并行细胞活性与通路上游读出（p-IκBα/IκBα、p65 核转位）以区分“转录抑制”与“上游阻断”。 |
表D｜蛋白稳态/泛素系统调控（蛋白酶体 / NAE-NEDD8 / IκB 泛素化）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（影响 IκB 降解） | 868540-17-4 | 卡非佐米 | Moligand™, ≥99% | 不可逆蛋白酶体抑制剂；常用于验证“蛋白酶体依赖的 IκBα 降解→NF-κB 激活”链路（WB：IκBα 稳定化、p65 核转位下降；并可配合蛋白酶体活性/泛素化累积读出）。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（阻断 IκBα 降解） | 133343-34-7 | 乳胞素 | BioReagent, ≥95% | 经典不可逆蛋白酶体抑制剂：用于验证“蛋白酶体介导 IκBα 降解→NF-κB 激活”的依赖性；读出 IκBα 稳定化、p65 核转位下降、NF-κB 报告基因下降；建议并行细胞活性/应激读出。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（环氧酮类，高效） | 134381-21-8 | 环氧霉素 | ≥97% | 强效蛋白酶体抑制剂：常用于阻断 IκBα 降解→抑制 NF-κB 激活，并可配合蛋白酶体活性/泛素化蛋白累积读出；建议并行细胞活性与应激指标。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（影响 IκB 降解） | 133407-82-6 | MG-132,可逆蛋白酶体抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 经典可逆蛋白酶体抑制剂：用于验证 IκBα 降解是否为 NF-κB 激活必需步骤（IκBα 稳定化、p65 核转位/报告基因下降）；也常用于泛素化蛋白累积/蛋白降解机制实验（建议并行第二种蛋白酶体抑制剂或活性测定互证）。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（影响 IκB 降解） | 133407-86-0 | MG-115,可逆蛋白酶体抑制剂 | Moligand™, ≥95% | 可逆蛋白酶体抑制剂：用于验证 IκBα 降解与 NF-κB 激活的关联（IκBα 稳定化、p65 核转位/报告基因下降）；同类化合物常伴并行蛋白酶抑制效应，建议与另一蛋白酶体抑制剂互证。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（影响 IκB 降解） | 1072833-77-2 | 伊沙佐米(MLN2238) | Moligand™, ≥98% | 蛋白酶体抑制剂：用于抑制 IκBα 降解并降低 NF-κB 活化；适合做“蛋白稳态干预→NF-κB 输出变化”的验证，并可与蛋白酶体活性/凋亡指标联读。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂前药（MLN9708/伊沙佐米柠檬酸盐） | 1201902-80-8 | 柠檬酸伊沙佐米(MLN9708) | ≥98% | 蛋白酶体抑制剂（伊沙佐米前药）：用于抑制 IκBα 降解、降低 NF-κB 核转位与下游炎症/存活基因表达；适合做“蛋白稳态干预→NF-κB 输出”机制验证，并可联读蛋白酶体活性/泛素化蛋白累积。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂前药（MLN9708/伊沙佐米柠檬酸盐） | 1239908-20-3 | 枸橼酸艾沙佐米(MLN9708) | ≥97% | 与上条同属 MLN9708（柠檬酸盐）：用于蛋白酶体抑制→IκBα 稳定化→NF-κB 输出下降相关实验（报告基因/核转位/炎症因子）；适合作为“蛋白稳态介入”对照。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜NAE/NEDD8 抑制（CRL 层面间接影响 NF-κB） | 905579-51-3 | MLN4924,NEDD8活化酶抑制剂 | Moligand™, ≥98% | NAE 抑制剂：通过阻断 neddylation/CRL 相关蛋白周转改变炎症信号输出；常用于“泛素系统-炎症/NF-κB”耦合机制拆解（可联读 CRL 底物累积、IκBα 周转、NF-κB 报告基因与炎症因子）。 | |
IκBα 泛素化抑制剂｜阻断 IκBα 泛素化/降解 | 62645-28-7 | 6-（苯基亚磺酰基）四唑[1,5-b]哒嗪(Ro 106-9920) | ≥95% | 经典“阻断 IκBα 泛素化/降解→抑制 NF-κB 激活”探针：适合做 IκBα 稳定化、NF-κB 报告基因与 NF-κB 依赖性细胞因子表达抑制验证；用于把作用点从“IKK 磷酸化”与“蛋白酶体降解”中进一步定位到“泛素化步骤”。 | |
蛋白稳态/泛素系统调控｜蛋白酶体抑制剂（硼酸类，影响 IκBα 降解） | 179324-69-7 | Bortezomib (PS-341) | Moligand™, ≥98% | 可逆蛋白酶体抑制剂（硼酸类）：常用于验证“蛋白酶体介导 IκBα 降解→NF-κB 激活”的依赖性；典型读出包括 IκBα 稳定化（WB）、p65 核转位下降（IF/核蛋白）与 NF-κB 报告基因/炎症因子（qPCR/ELISA）降低；也可联读泛素化蛋白累积与蛋白酶体活性以支持机制解释。 |
表E｜天然产物/多酚/萜类等多靶点 NF-κB 调节（常用阳性对照）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
天然产物/多酚｜多靶点 NF-κB 下调（常用阳性对照） | 458-37-7 | 姜黄素 | 来自合成, Moligand™, ≥98% | 经典“NF-κB 下调”阳性对照之一；常用于 TNF-α/LPS/IL-1β 刺激模型，联读 p-IκBα/IκBα、p65 核转位（IF/核蛋白）与 NF-κB luciferase、炎症因子（IL-6/TNF-α）qPCR/ELISA；多靶点/抗氧化效应显著，建议配合 IKK/TAK1 选择性探针做通路定位。 | |
天然产物/多酚｜多靶点 NF-κB 下调（常用阳性对照） | 501-36-0 | 白藜芦醇 | Moligand™, ≥99% | 常用于氧化应激/炎症模型中的 NF-κB 下调对照；适合做 NF-κB 报告基因、p65 核转位与下游炎症基因（IL-6、COX-2、iNOS）表达评估；多通路并行（SIRT1/AMPK/ROS 等）时建议搭配 IKKβ 抑制剂作定位对照。 | |
天然产物/茶多酚｜多靶点 NF-κB 下调（抗氧化-炎症耦合） | 989-51-5 | (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 | Moligand™, ≥98% | 常用于巨噬细胞/单核细胞 LPS 刺激模型的 NF-κB 下调对照：NF-κB 报告基因、p65 核转位与炎症因子（TNF-α/IL-1β/IL-6）读出；抗氧化/膜效应较强，建议并行 ROS/细胞活性以区分“状态性抑制”。 | |
天然产物/黄酮｜多靶点 NF-κB 下调（常用阳性对照） | 117-39-5 | 槲皮素 | Moligand™, ≥95% | 常用天然黄酮对照：适用于炎症刺激模型的 NF-κB 报告基因、p65 核转位与下游炎症因子表达评估；常伴抗氧化/激酶网络并行影响，机制定位建议配合 IKKβ/TAK1 选择性抑制剂交叉验证。 | |
天然产物/植物内酯｜多靶点 NF-κB 下调（常用阳性对照） | 524-12-9 | 蟛蜞菊内酯 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 常用于“天然产物抑制 NF-κB”研究；在 TNF-α/LPS 模型联读 IκBα 磷酸化/降解、p65 核转位与 NF-κB 报告基因抑制；其多靶点/电亲性可能带来并行效应，建议做剂量-毒性窗口与时间梯度。 | |
天然产物/二萜内酯｜多靶点 NF-κB 下调（常用阳性对照） | 5508-58-7 | 穿心莲内酯 | Moligand™, ≥98% | 常用于 LPS/TNF-α 炎症模型中抑制 NF-κB 激活：可做 IκBα 降解/磷酸化、p65 核转位与 NF-κB 报告基因读出，并联验证炎症因子下调。 | |
天然产物/酚酸酯｜NF-κB 下调（CAPE，常用阳性对照） | 104594-70-9 | 咖啡酸苯乙酯 | ≥97% | 经典 NF-κB 抑制天然产物对照：常用于抑制刺激诱导的 NF-κB 报告基因与 p65 核转位，并联验证炎症因子表达下降（IL-6/TNF-α 等）；多靶点/电亲性效应可能存在，建议并行剂量-毒性窗口。 | |
天然产物/二萜｜抗炎 NF-κB 下调（多靶点对照） | 28957-04-2 | 冬凌草甲素 | ≥98% | 常用于炎症/免疫模型中下调 NF-κB 输出（NF-κB 报告基因、p65 核转位、炎症因子表达）；多靶点/电亲性效应可能较强，建议并行细胞活性与剂量窗口，避免将细胞状态改变误判为通路抑制。 | |
天然产物/三萜｜强效多靶点抑制（常伴应激/蛋白稳态影响） | 34157-83-0 | 雷公藤红素 | Moligand™, ≥98% | 强效天然产物抑制剂：常用于 NF-κB 报告基因与炎症因子读出验证；由于对细胞应激/蛋白稳态影响较强，建议与细胞活性/毒性、热休克/UPS 指标并行，避免把“状态性抑制”当作纯通路抑制。 | |
天然产物/二萜内酯｜强效免疫抑制/抗炎（NF-κB 下调） | 38748-32-2 | 雷公藤甲素 | ≥98% | 强效天然产物对照：常用于 NF-κB 报告基因、p65 核转位与炎症因子下调验证；建议严格做剂量-毒性窗口与时间梯度，并联细胞活性/应激读出，避免把细胞毒性误判为通路抑制。 | |
天然产物/蒽醌｜NF-κB 下调（常用对照） | 518-82-1 | 大黄素 | ≥90%(HPLC) | 常用天然蒽醌对照：在炎症刺激模型中可用于观察 NF-κB 报告基因、p65 核转位与炎症因子表达下降；建议并行细胞活性/ROS 等读出，避免把氧化应激/毒性造成的“状态改变”误判为通路抑制。 |
表F｜临床抗炎/免疫调节对照药（功能终点参照为主）
分类 | Cas编号 | 阿拉丁货号 | 名称 | 规格或纯度 | 产品特色与应用 |
临床抗炎对照｜NSAID（功能终点对照，非特异 NF-κB 探针） | 50-78-2 | 乙酰水杨酸 | Moligand™, 用于植物细胞培养, ≥99% | 常用抗炎对照药；在炎症刺激体系可用于观察 NF-κB 相关炎症输出下降的“功能终点”（qPCR/ELISA），但作用并非专一 NF-κB/IKK，机制解释建议仅作为药理对照或背景参照。 | |
临床抗炎/免疫调节｜非乙酰化水杨酸盐（IKKβ/NF-κB 相关，功能对照） | 552-94-3 | 双水杨酸酯 | ≥98% | 抗炎对照药：在代谢炎症/免疫炎症模型中常被用作 IKKβ–NF-κB 轴干预参照；适合做炎症因子（qPCR/ELISA）与 NF-κB 报告基因复核，但机制并非单一靶点定位。 | |
临床抗炎/免疫调节｜免疫炎症对照药（NF-κB 下调常用参照） | 599-79-1 | 柳氮磺胺吡啶 | Moligand™, ≥98% | 炎症/免疫相关研究常用对照药：在刺激模型中常用于降低 NF-κB 相关炎症基因表达与细胞因子释放；适合做功能终点（qPCR/ELISA）与 NF-κB 报告基因复核，但机制并非单一靶点。 | |
临床抗炎/免疫调节｜糖皮质激素（GR 介导反式抑制 NF-κB） | 53-03-2 | 强的松 | Moligand™, ≥98% | 经典免疫抑制/抗炎对照：通过 GR 介导转录调控抑制 NF-κB 依赖性炎症基因表达；常用于炎症因子（IL-6、TNF-α）下降的“药理对照组”，更偏功能终点参照而非通路定位探针。 | |
临床抗炎/免疫调节｜糖皮质激素（GR 介导反式抑制 NF-κB） | 50-02-2 | 地塞米松 | BioReagent, 用于细胞培养, Moligand™, ≥97%, powder | 细胞模型最常用抗炎阳性对照之一：通过 GR 介导转录调控抑制 NF-κB 依赖性炎症基因；常用于炎症因子（IL-6/TNF-α 等）qPCR/ELISA 与 NF-κB 报告基因下降的药效参照（偏“功能终点对照”，非通路定位探针）。 |
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