1 引言

        辅酶Q10常用于抗氧化和抗老护肤产品。其作用基础并不是简单地“清除自由基”或“给皮肤补充能量”，而是来源于两项彼此关联的生化功能：

①在线粒体内膜中传递电子，支持质子梯度和三磷酸腺苷形成；

②在还原状态下参与膜脂抗氧化循环，抑制脂质过氧化链式反应。

        这两项功能都与辅酶Q10的分子结构有关。能够发生氧化还原反应的醌环负责接受和释放电子，较长的异戊烯基侧链则使分子停留在脂质膜中。长侧链有利于辅酶Q10在线粒体膜和细胞膜内发挥作用，也造成了水溶性低、结晶风险、皮肤释放受限和制剂稳定性要求较高等问题。

        辅酶Q10的护肤效果不仅取决于原料添加量，还取决于其氧化还原状态、在配方中的溶解或包载状态、储存稳定性，以及从载体向皮肤的释放和分配。

关键词：辅酶Q10；泛醌；还原型辅酶Q10；线粒体电子传递；氧化磷酸化；脂质过氧化；光老化；脂质体；纳米结构脂质载体；纳米乳液

2 辅酶Q10的结构、性质与来源

2.1 辅酶Q10是一种脂溶性氧化还原分子

        辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）又称泛醌-10或辅酶Q₁₀，是辅酶Q家族中人体内的主要形式。其分子式为C₅₉H₉₀O₄，相对分子质量约为863.3，由一个取代的1,4-苯醌头基和一条含10个异戊二烯单元的侧链组成。[1]

        名称中的“Q”代表醌结构，“10”代表侧链所含的异戊二烯单元数量。人体主要合成辅酶Q10，部分其他物种则以侧链长度不同的辅酶Q形式为主。

        辅酶Q10不是蛋白质，也不是线粒体呼吸链复合物的结构亚基。它是存在于生物膜脂质区域中的氧化还原活性分子，可以在膜内移动，并在不同酶复合物之间转运电子和质子。[2]

2.2 两部分结构分别决定反应能力和膜内定位

        醌环提供反应位点，长侧链提供膜内定位。辅酶Q10的护肤功能和配方难点由同一分子结构共同决定。

2.3 人体内辅酶Q10的合成来源

        人体细胞能够自行合成辅酶Q10。其合成需要分别形成苯醌环前体和十异戊烯基侧链前体，再将两者连接并完成多步修饰。

主要过程包括：

1. 以4-羟基苯甲酸等分子作为芳香环前体；

2. 通过甲羟戊酸途径形成异戊二烯结构单元；

3. 将这些单元组装为十异戊烯基二磷酸；

4. 由COQ2蛋白催化侧链与4-羟基苯甲酸连接；

5. 经过羟化、脱羧和甲基化等反应形成成熟辅酶Q10。

        辅酶Q10的生物合成由多个COQ相关蛋白协同完成，不是单一步骤的酶促反应。[3]

        护肤和营养原料中的辅酶Q10可通过化学合成、半合成或微生物发酵制备。微生物发酵是目前重要的工业生产方式，常用能够合成辅酶Q10的细菌进行培养和代谢调控。[4]

3 泛醌、还原型辅酶Q10与泛醇的区别

3.1 泛醌是氧化型辅酶Q10

        泛醌（ubiquinone，Q）是辅酶Q10的完全氧化形态。其醌环能够接受电子和质子，先形成半醌中间状态，再转化为完全还原形态。

氧化还原转换可概括为：

泛醌（Q）＋2 e⁻＋2 H⁺ ⇌ 还原型辅酶Q10（QH₂）

        在线粒体电子传递链中，泛醌接受电子后转化为还原型辅酶Q10；还原型辅酶Q10将电子交给复合物Ⅲ后，又恢复为泛醌。辅酶Q10由此在氧化型和还原型之间循环。[5]

3.2 还原型辅酶Q10直接参与膜脂抗氧化

        还原型辅酶Q10（ubiquinol，QH₂）是辅酶Q10的完全还原形态。与泛醌相比，其醌环上的两个羰基已转化为羟基，因此可以向脂质自由基或脂质过氧自由基提供还原当量。

        还原型辅酶Q10参与抑制脂质过氧化的扩展，自身被氧化后，可由细胞内还原酶和其他代谢系统重新转化为还原型。辅酶Q10的抗氧化功能因而依赖一个持续循环，而不只是一次性的自由基反应。[6]

3.3 还原型辅酶Q10与护肤成分泛醇不是同一种物质

        护肤原料中的“泛醇”通常指Panthenol，即泛酸的醇类衍生物，也称维生素B5原。其分子结构、代谢途径和主要护肤功能均不同于辅酶Q10。[7]

4 ATP生成过程及辅酶Q10的位置

4.1 细胞有氧供能的三个阶段

        三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）是细胞直接利用的能量载体。细胞由葡萄糖等营养物质生成ATP的过程，可概括为三个连续阶段。

        还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸相关体系携带的电子，在第三阶段进入线粒体电子传递链。

4.2 辅酶Q10连接呼吸链上游与复合物Ⅲ

线粒体电子传递中的主要电子流可表示为：

NADH → 复合物Ⅰ → 辅酶Q10

琥珀酸 → 复合物Ⅱ中的黄素腺嘌呤二核苷酸体系 → 辅酶Q10

还原型辅酶Q10 → 复合物Ⅲ → 细胞色素c → 复合物Ⅳ → 氧

复合物Ⅰ接受NADH提供的电子，并将电子传给泛醌。复合物Ⅱ同时属于三羧酸循环中的琥珀酸脱氢酶，其结合的黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide，FAD）接受琥珀酸氧化产生的电子，再将电子传给泛醌。

        辅酶Q10在此处形成多个代谢途径的电子汇合点。除复合物Ⅰ和复合物Ⅱ外，脂肪酸氧化、甘油磷酸代谢及其他黄素酶体系也可向辅酶Q池提供电子。[2][5]

4.3 辅酶Q10支持ATP形成，但不直接催化ATP合成

        泛醌接受两个电子和两个质子后形成还原型辅酶Q10，并移动至复合物Ⅲ。复合物Ⅲ通过Q循环将电子逐步传给细胞色素c，同时促进质子向线粒体膜间隙转移。

        复合物Ⅰ、复合物Ⅲ和复合物Ⅳ参与建立跨线粒体内膜的质子电化学梯度，复合物Ⅱ不直接泵出质子。质子随后通过ATP合酶返回线粒体基质，驱动二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）和无机磷酸形成ATP。

辅酶Q10与ATP生成的关系可归纳为：

辅酶Q10负责传递电子并支持质子动力势形成；ATP合酶利用质子动力势催化ATP生成。

5 辅酶Q10作用于皮肤的主要机制

5.1 支持氧化压力下的细胞能量稳态

        角质形成细胞的增殖、分化、脂质合成、蛋白质加工和屏障更新均需要ATP。辅酶Q10充足时，线粒体电子能够较顺畅地流向复合物Ⅲ，有利于维持质子梯度和氧化磷酸化。

        2025年的角质形成细胞研究使用永生化人角质形成细胞HaCaT模型，实时监测ATP/ADP和ATP/一磷酸腺苷比例。细胞在有机过氧化物引起的强氧化压力下，预先补充辅酶Q10可减缓能量状态下降；通过抑制甲羟戊酸途径降低细胞辅酶Q10后，能量应激出现较早，并伴随较早的细胞死亡。[10]

        该研究说明，辅酶Q10可在氧化压力下支持角质形成细胞的能量状态。其意义在于维持受压细胞的电子传递和能量稳态。

5.2 抑制膜脂过氧化的链式扩展

        紫外线、环境氧化物和细胞代谢均可形成活性氧（reactive oxygen species，ROS）。活性氧攻击膜脂中的不饱和脂肪酸后，可产生脂质自由基和脂质过氧自由基。

脂质过氧化具有链式反应特点：

1. 膜脂被氧化并形成脂质自由基；

2. 脂质自由基与氧结合形成脂质过氧自由基；

3. 脂质过氧自由基继续攻击邻近脂质；

4. 新的脂质自由基不断形成，氧化损伤继续扩展。

        还原型辅酶Q10位于膜脂环境中，可以向脂质过氧自由基提供还原当量，使链式传播受到抑制。被氧化后的辅酶Q10再通过细胞还原系统恢复为还原型，继续参与抗氧化循环。[5][6]

        辅酶Q10的抗氧化特点在于其作用位置接近膜脂氧化发生区域。它并不是在全部细胞环境中无选择地消除所有活性氧，而是侧重于维持膜内氧化还原平衡和限制脂质过氧化扩展。

5.3 减轻紫外线诱导的细胞氧化损伤

        长波紫外线（ultraviolet A，UVA）能够在皮肤中诱导活性氧形成，并影响细胞膜、线粒体、蛋白质和脱氧核糖核酸。

        早期细胞研究发现，辅酶Q10预处理可减轻过氧化物或UVA引起的角质形成细胞氧化应激，并降低UVA诱导的氧化性脱氧核糖核酸损伤。辅酶Q10还可减轻UVA照射后成纤维细胞线粒体膜电位下降。[8]

5.4 减少部分胶原降解相关信号

        UVA引起的氧化应激可激活多种细胞信号，增加胶原降解相关酶的表达。1999年的体外研究显示，辅酶Q10预处理可降低UVA诱导的人真皮成纤维细胞胶原酶相关信使核糖核酸表达。[8]

        这一结果表明辅酶Q10可能通过减轻氧化应激，降低部分细胞外基质降解信号。辅酶Q10本身不是胶原蛋白原料，也不是具有特定受体靶点的胶原信号肽，其作用重点在于减少氧化压力对细胞和基质稳态的干扰。

6 辅酶Q10外用功效的研究证据

6.1 不同研究层级提供的证据

        1999年研究中，13名受试者在前臂使用0.3%辅酶Q10或载体7天后，辅酶Q10处理部位在UVA照射后的超弱光子发射降低。另一项20名受试者眼周自身对照研究中，0.3%辅酶Q10连续使用6个月后，皮肤微地形参数相对载体对照有所改善。[8]

        2015年的研究进一步显示，外用含辅酶Q10配方可提高皮肤表面及表皮较深区域的泛醌含量，同时观察到还原型辅酶Q10水平增加，提示进入皮肤的泛醌能够参与局部氧化还原代谢。[9]

        辅酶Q10是一种兼具线粒体电子传递和膜内抗氧化功能的抗老支持型原料，其外用价值主要体现在维持氧化还原稳态、支持细胞能量代谢以及减轻光氧化压力。

7 辅酶Q10作为护肤原料的配方难点

7.1 水溶性低，难以直接加入水相体系

        辅酶Q10的十异戊烯基侧链使其高度亲脂，几乎不溶于水。在水剂、凝胶或水相比例较高的乳液中直接加入辅酶Q10，可能出现分散不均、沉降、聚集或晶体析出。

        原料进入配方并不等同于形成可释放状态。只有溶解在适宜油相中，或稳定分布于脂质载体内部，辅酶Q10才较容易从配方向皮肤表面转移。

7.2 高度亲脂会限制后续皮肤分配

        角质层含有较丰富的细胞间脂质，亲脂性辅酶Q10可与这些脂质发生分配。但活性表皮的含水量高于角质层，辅酶Q10从高度亲脂环境继续向含水组织释放的驱动力有限。

        早期离体猪皮研究中，乙醇载体所递送的辅酶Q10主要分布于角质层，进入活性表皮的比例下降，进入真皮的量进一步减少。[8]

因此，辅酶Q10的皮肤递送需要同时考虑两个过程：

1. 从配方进入角质层；

2. 从角质层或载体中继续释放并分配到活性表皮。

亲脂性有利于辅酶Q10与角质层接触，但亲脂性过高也可能增加角质层滞留。

7.3 冷却和储存过程中可能结晶

        辅酶Q10在油相中的溶解度随油脂种类、温度和共存成分变化。加热时形成的澄清溶液在冷却后可能转为过饱和状态，并逐渐发生晶体成核和生长。

        固体脂质载体还可能发生脂质多晶型转变。脂质晶格在储存中排列得较规整时，可容纳活性物的空间减少，辅酶Q10可能被排出并形成晶体。[12]

7.4 稳定性受光、温度和氧化还原环境影响

辅酶Q10对光照和较高温度具有一定敏感性，但其稳定性与所处配方环境密切相关。

需要区分两类变化：

①泛醌本身发生光化学或热降解；

②还原型辅酶Q10被氧化为泛醌，造成氧化还原比例变化。

        1999年的研究表明，特定外用配方中的泛醌在短时间热氧条件下具有一定稳定性；后续研究则发现，游离辅酶Q10在持续自然光照下可发生明显损失，而纳米结构脂质载体能够提高其光稳定性。[8][13]

        由此可见，辅酶Q10不是在所有条件下均迅速失活，也不宜被视为无需保护的普通油溶性成分。其稳定性需要结合氧化还原形态、溶剂、载体、光照、温度、氧气和包装共同评价。

8 脂质载体如何改善辅酶Q10递送

8.1 脂质体

        脂质体由磷脂双层构成，内部含有水相空间。亲脂性的辅酶Q10主要分布于磷脂双层的疏水区域，而不是位于脂质体内部水相。

        2010年的大鼠皮肤研究表明，延长作用时间和增加脂质体中辅酶Q10含量，可提高皮肤中的辅酶Q10积累量。[11]

        脂质体的稳定性受到磷脂氧化、水解、囊泡融合、粒径增长和活性物泄漏等因素影响。辅酶Q10含量较高时，还需考察其是否改变磷脂双层排列。

8.2 固体脂质纳米粒

        固体脂质纳米粒（solid lipid nanoparticle，SLN）以室温下呈固态的脂质为基质，由表面活性剂稳定在水相中。

        固态脂质基质能够降低活性物分子运动，并具有一定的保护和缓释能力。颗粒在皮肤表面形成较紧密的脂质膜后，还可能增加角质层水合和载体与皮肤的接触。

        SLN的主要限制是脂质结晶过程。储存期间脂质可能向较稳定、排列较规整的晶型转变，造成内部空间减少和活性物排出。

8.3 纳米结构脂质载体

        纳米结构脂质载体（nanostructured lipid carrier，NLC）通常由固体脂质和液态脂质共同组成。液态脂质干扰固体脂质的规整排列，使脂质基质形成较多结构缺陷。[15]

与高度规整的固体脂质基质相比，这种结构有利于：

①增加亲脂性活性物的容纳空间；

②降低储存过程中活性物被晶格排出的风险；

③提高载药量和包封率；

④调节释放速度；

⑤改善部分光稳定性。

        辅酶Q10-NLC研究显示，载体可改善辅酶Q10的水分散性，并在自然光照条件下提高其含量保持率。[13]

        NLC的性能仍取决于固体脂质与液态脂质比例、辅酶Q10在脂质中的溶解度、表面活性剂种类、制备温度及储存中的晶型变化。

8.4 纳米乳液

        纳米乳液通常由较小油滴分散在连续水相中，辅酶Q10溶解于油滴内部。其作用重点是利用油相保持辅酶Q10的溶解状态，并增加油滴与皮肤的接触面积。

        2019年的离体大鼠皮肤研究使用亚麻籽油、月见草油和橄榄油制备辅酶Q10纳米乳霜。不同油相所得配方的皮肤透过量不同，表明油相组成与粒径一样会影响辅酶Q10递送。[14]

        纳米乳液通常属于动力学稳定体系，储存中可能发生絮凝、聚并和奥斯特瓦尔德熟化。含不饱和脂肪酸较多的油相还需要同步评价油脂氧化和辅酶Q10稳定性。

8.5 三类载体的作用差异

        载体选择应根据剂型、目标皮层、辅酶Q10浓度、肤感和稳定性要求确定，不宜脱离具体配方比较哪一种载体具有普遍优势。

8.6 纳米粒径不等于完整颗粒进入真皮

脂质纳米载体在皮肤表面的常见作用包括：

①增加与角质层的接触面积；

②提高皮肤表面和毛囊中的沉积；

③增加角质层水合；

④改变活性物的释放速度；

⑤促进辅酶Q10分子在载体与角质层脂质之间交换。

        这些作用不代表完整纳米颗粒一定穿过健康角质层并进入真皮。对于辅酶Q10，更合理的递送过程是载体在皮肤表面或角质层沉积后，逐步释放辅酶Q10分子，再由分子向活性表皮分配。[12]

9 辅酶Q10电子传递、抗氧化循环与脂质载体递送相关代表化学品分类及科研应用

表1 辅酶Q10核心物、同系物与生物合成前体

表2 线粒体电子传递、氧化磷酸化与能量状态研究试剂

表3 氧化应激、脂质过氧化与抗氧化循环评价试剂

表4 脂质体、脂质纳米载体与纳米乳液构建材料

表5 辅酶Q10稳定性控制、样品前处理与色谱分析试剂

注：以上为阿拉丁代表性科研产品，更多产品规格、级别、COA信息可用“品名/CAS/货号”在阿拉丁官网检索。

参考文献

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[2] Lenaz G, Fato R, Formiggini G, Genova ML. The role of Coenzyme Q in mitochondrial electron transport. Mitochondrion. 2007;7(Suppl):S8–S33. DOI: 10.1016/j.mito.2007.03.009.

[3] Rodríguez-Aguilera JC, Cortés AB, Fernández-Ayala DJM, Navas P. Biochemical Assessment of Coenzyme Q10 Deficiency. Journal of Clinical Medicine. 2017;6(3):27. DOI: 10.3390/jcm6030027.

[4] Fan J, Xu W, Xu X, Wang Y. Production of Coenzyme Q10 by microbes: an update. World Journal of Microbiology and Biotechnology. 2022;38(11):194. DOI: 10.1007/s11274-022-03326-0.

[5] González-Mariscal I, García-Testón E, Padilla S, Martín-Montalvo A, Pomares Viciana T, Vazquez-Fonseca L, Gandolfo Domínguez P, Santos-Ocaña C. The Regulation of Coenzyme Q Biosynthesis in Eukaryotic Cells: All That Yeast Can Tell Us. Molecular Syndromology. 2014;5(3–4):107–118. DOI: 10.1159/000362897.

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[10] Abi Nahed R, Hussein A, Cottet-Rousselle C, Vogelsang A, Aulicino F, Berger I, Blatt T, Weise JM, Schlattner U. Coenzyme Q10 protects keratinocytes against oxidation-induced energy stress as revealed by spatiotemporal analysis of cell energetics. Scientific Reports. 2025;15:14501. DOI: 10.1038/s41598-025-98793-4.

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