1. 泛醇是什么

1.1 泛醇是维生素 B5 的醇类衍生物

        泛醇是泛酸，即维生素 B5 的醇类衍生物，因此也常被称为维生素原 B5。泛醇存在不同立体异构体，其中 D-泛醇具有维生素活性，也称右泛醇。

        D-泛醇的分子式为 C₉H₁₉NO₄，相对分子质量约为 205.25 g/mol。其分子中含有多个羟基以及酰胺结构，氢键供体和受体均为 4 个，形式电荷为 0。[1]

这些分子特征与它的皮肤行为密切相关：

2. 亲水的泛醇为什么能够进入角质层？

2.1 角质层并不是一层均匀的“油膜”

        角质层是皮肤限制水分丢失和外源物质进入的重要屏障。它由角质细胞和细胞间脂质共同构成。

        角质细胞内部富含角蛋白等蛋白质；细胞之间则分布着以神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸为主要组成的脂质层状结构。这些细胞间脂质是皮肤通透屏障的重要结构基础。[2]

因此，一个外源分子进入角质层时，面对的并不是性质完全一致的疏水环境。角质层内部同时存在：

①高度有序的脂质疏水区；

②脂质分子的极性头基区域；

③富含角蛋白的角质细胞；

④与天然保湿因子、蛋白质等结合的水。

这些区域的极性、含水量和分子运动状态并不相同。角质层本身也具有明显的深度依赖性，不同深度对同一分子的扩散阻力可以不同。[3]

2.2 泛醇的渗透取决于“分配”和“扩散”

皮肤渗透可以用经典扩散模型帮助理解。在简化的稳态条件下：

渗透通量 J =（D × K × ΔC）/ h

其中：

· J：单位面积的渗透通量；

· D：分子在角质层中的扩散系数；

· K：分子从配方进入角质层的分配能力；

· ΔC：浓度差；

· h：有效扩散路径长度。

        亲脂性主要影响分子从配方进入角质层脂质环境的分配，但最终渗透还受到分子尺寸、电荷状态、配方组成、浓度和角质层自身状态等因素共同影响。

        泛醇虽然偏亲水，不容易大量分配到高度疏水的脂质烃链核心，但它的分子尺寸较小、整体中性，并具有多个能够形成氢键的极性基团。因此，泛醇仍可进入并在角质层中扩散，而不是依靠高度亲脂性溶入整个脂质层。

2.3 人皮肤实验已经证实泛醇能够在角质层中扩散

        2016 年，Cadavona 等利用离体人皮肤和胶带剥脱技术研究角质层不同深度的通透性。研究使用了放射性碳-14标记的泛醇，并测定泛醇在角质层中的浓度—深度分布以及扩散系数。[3]

        结果显示，泛醇能够在完整人角质层中发生扩散，而且其扩散系数具有明显的深度依赖性：去除最表面的数层角质细胞后，泛醇的扩散系数发生显著变化，随后在更深区域趋于相对稳定。[3]

这项研究提供了依据：亲水性并没有阻止泛醇进入角质层。

3. 泛醇进入角质层以后，如何产生保湿作用？

泛醇的保湿并不只是“吸住一些水”。它同时涉及水分保持和角质层分子状态变化两个层面。

3.1 多个极性基团使泛醇能够与水形成氢键

D-泛醇具有多个羟基和酰胺结构，可以作为氢键供体和受体，与周围水分子形成氢键。[1]

这种结构赋予泛醇良好的吸湿和保水能力。进入角质层后，泛醇可以参与局部水分保持，从而影响角质层的水合状态。

        人体研究支持这一作用。Gehring 和 Gloor 进行的随机、双盲、载体对照研究发现，连续使用含右泛醇的两种亲脂性配方 7 天后，角质层水合度提高，同时水分流失减少，两项指标均与对应载体存在统计学差异。[4]

        Camargo 等比较了含不同浓度泛醇的配方。连续使用 30 天后，含 1% 和 5% 泛醇的配方均出现经皮水分流失下降；在表面活性剂清洗后的皮肤上，含泛醇配方也表现出较快的水分流失改善。[5]

3.2 泛醇还会影响角质层蛋白和脂质的分子运动状态

        角质层功能不仅与水含量有关，也与其中蛋白质和脂质的排列及分子运动状态有关。

        Björklund 等使用离体猪角质层，在控制水活度的条件下，通过固态核磁共振等方法研究右泛醇对角质层分子的作用。由于水活度受到控制，实验可以进一步区分“单纯增加水分”与“右泛醇自身对角质层组分产生的作用”。[7]

        研究发现，右泛醇能够提高角质层中特定蛋白和脂质片段的分子运动性，并提高模型药物甲硝唑的有效皮肤通透性。[7]

        2023 年的人体共聚焦拉曼显微光谱研究也观察到类似方向的变化。健康受试者使用含 5% 右泛醇配方 2 小时后，角蛋白二级结构和细胞间脂质排列发生变化；研究结果支持右泛醇增加角质层部分脂质和蛋白组分流动性的作用。[8]

4. 泛醇为什么又具有屏障修护作用？

4.1 保湿和屏障修护相互关联，但并不是同一个概念

        角质层含水量提高，说明皮肤的水合状态改善；屏障修护则意味着角质层限制水分向外扩散、抵御外源刺激以及维持正常结构的能力逐渐恢复。

        评价屏障功能时，经常使用经皮水分流失（transepidermal water loss，TEWL）。在相同测量条件下，屏障受到损伤时 TEWL 通常升高；随着屏障恢复，TEWL 会向正常水平回落。

4.2 泛醇能够促进刺激后的屏障恢复

        Proksch 和 Nissen 使用十二烷基硫酸钠在人皮肤上建立刺激性屏障损伤模型。

        研究显示，与载体和未处理区域相比，含右泛醇的乳膏能够促进屏障恢复、提高角质层水合度、改善皮肤粗糙度，同时减少刺激造成的炎症表现。[6]

        另一项随机人体研究使用含泛醇的完整润肤配方处理受到十二烷基硫酸钠刺激的皮肤。连续使用后，研究者观察到 TEWL、角质层水合以及细胞间脂质层状结构长度的改善。[9]

        由于这项研究使用的是包含泛醇及其他辅料的完整制剂，其中脂质层状结构的变化反映的是配方整体作用，不能完全归因于泛醇单一成分。但结合单独泛醇的载体对照研究，可以确认泛醇本身对水合和屏障功能具有贡献。[4-6,9]

4.3 泛醇的屏障修护并不是“直接补充神经酰胺”

神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸本身属于角质层细胞间脂质，而泛醇并不是其中的结构性脂质。[2]

泛醇与直接补充神经酰胺的屏障护理方式并不相同。

它主要通过三个相互衔接的过程影响屏障：

1. 提高并维持角质层水合；

2. 改变部分角蛋白和脂质区域的分子运动状态；

3. 在受损皮肤中支持表皮恢复，并与再上皮化过程相关。

前两个过程首先改善角质层的物理状态，第三个过程则涉及活性组织的生物学修复。

5. 从角质层到受损表皮：泛醇如何进一步参与修复？

5.1 泛醇与泛酸—辅酶 A 代谢之间存在生化联系

        D-泛醇是 D-泛酸的醇类前体，在组织中可以转化为具有维生素活性的泛酸。泛酸进一步参与辅酶 A（coenzyme A，CoA）的合成。辅酶 A 广泛参与脂肪酸代谢、能量代谢和多种细胞合成反应。[1]

这条生化关系可以表示为：

D-泛醇 → D-泛酸（维生素 B5）→ 辅酶 A 相关代谢 → 参与细胞能量与脂质代谢等生化过程

        它为泛醇参与受损表皮恢复提供了生化基础。

        不过，现有人体外用研究主要证明的是泛醇对屏障功能、创伤修复和基因表达的影响，并没有直接建立“外用泛醇增加表皮辅酶 A → 提高某一种特定屏障脂质合成 → TEWL 下降”的完整定量关系。

5.2 人体研究显示泛醇可以改变创伤修复相关的基因表达

        Heise 等在人皮肤制造标准化损伤，并比较右泛醇与安慰剂处理区域的基因表达。

        结果显示，外用右泛醇后，多种与炎症、细胞趋化和组织修复有关的基因表达发生变化，其中包括 IL-6、IL-1β、CXCL1 和 CCL18 等。[10]

        这说明，在已经受损的皮肤中，泛醇产生的作用已经超出了角质层吸湿，还涉及损伤后的细胞应答和组织修复过程。

5.3 三维人皮肤模型支持含右泛醇制剂促进再上皮化

        2023 年的一项研究使用全层三维人皮肤模型，通过微针产生标准化表皮损伤。

        微针处理后使用含右泛醇软膏，24 小时后处理组已经完成伤口闭合，而未进行该后处理的模型仍能观察到微针损伤；48 小时后两组均完成闭合。[11]

        这项研究支持含右泛醇制剂能够促进实验条件下的再上皮化（re-epithelialization）。

        由于研究使用的是完整软膏配方，结果不能全部归于右泛醇单一分子；但结合人体创伤基因表达研究，可以看出外用右泛醇与表皮修复过程之间具有较明确的生物学联系。[10,11]

6. 泛醇如何产生舒缓和抗炎作用？

泛醇对刺激性皮肤炎症的改善，与屏障恢复和损伤后的细胞反应密切相关。

6.1 屏障损伤本身可以持续放大炎症

        皮肤屏障受损后，水分流失增加，外界刺激物也更容易作用于活性表皮。受到刺激的角质形成细胞会产生炎症和应激信号；持续的炎症反应又会影响正常表皮分化和屏障恢复。

        泛醇促进角质层水合和屏障恢复后，持续作用于活性表皮的刺激因素相应减少，由此可以降低一部分由屏障异常驱动的炎症负荷。

        这一机制与人体刺激实验结果一致：在十二烷基硫酸钠诱导的刺激模型中，含右泛醇乳膏在促进屏障恢复的同时，也显著降低了红斑和炎症表现。[6]

6.2 泛醇对炎症的作用并不是普遍抑制炎症因子

        皮肤损伤后的正常修复本身包含一个有序的炎症阶段。

        炎症因子和趋化因子参与损伤识别、细胞募集以及后续组织修复，因此健康的创伤恢复并不是让所有炎症相关信号持续处于低水平。

        Heise 等发现，右泛醇处理受损人皮肤后，IL-6、IL-1β、CXCL1 和 CCL18 等部分炎症及修复相关基因出现上调，而不是统一下降。[10]

        三维人皮肤微针研究也发现，含右泛醇软膏加快了表皮伤口闭合，但没有消除微针产生的初始炎症反应。[11]

这些结果说明，泛醇表现出的抗炎和舒缓作用更接近于两方面共同作用：

一方面减少屏障异常导致的持续刺激性炎症；另一方面参与损伤后正常的炎症—修复过程，使皮肤逐渐恢复稳态。

这也解释了为什么泛醇能够在刺激模型中降低红斑，同时在创伤修复阶段又允许一部分炎症和趋化信号正常存在。

7. NF-κB 是否参与泛醇的抗炎作用？

7.1 NF-κB 是炎症调控网络的一部分

        核因子 κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一类参与炎症、免疫反应和细胞应激的重要转录调控因子。NF-κB 活性发生变化后，可以进一步影响多种炎症相关基因的表达。

        例如，一项大鼠尼古丁诱导肝损伤研究发现，右泛醇处理伴随 Akt/NF-κB 信号、IL-6、IL-1β 等炎症相关指标的改变，同时组织炎症和氧化损伤减轻。[12]

        这说明右泛醇具有调节 NF-κB 相关炎症网络的可能。

7.2 人皮肤中已经确认的作用，并不能简单归结为 NF-κB 抑制

上述 NF-κB 研究使用的是动物肝损伤模型，其组织类型、损伤方式和给药条件与日常皮肤外用存在明显差异。

现有的人体皮肤研究已经观察到：

        这些结果表明，泛醇能够影响皮肤的炎症反应和修复过程，但目前人体皮肤研究还没有证明，其舒缓作用主要是通过直接抑制 NF-κB 通路实现的。现有证据尚未在人皮肤中连续验证“外用泛醇降低 NF-κB 活性、继而减少特定炎症介质表达，并最终改善红斑或刺激反应”这一完整机制。

        综合现有研究，泛醇的保湿、屏障修护和舒缓作用具有连续的机制联系：泛醇进入角质层后参与水分保持，并影响部分角质层蛋白和脂质的分子状态；随着角质层水合和屏障功能改善，水分流失及持续外源刺激减少。在受损皮肤中，右泛醇还与表皮修复和再上皮化过程有关。NF-κB 等炎症信号可能参与其中，但目前人体外用研究尚不足以将其确定为主要作用通路。

8. 泛醇渗透、角质层保湿与屏障修护相关代表化学品及科研应用

表1. 泛醇与维生素B5相关物

表2. 角质层保湿与天然保湿因子相关物

表3. 角质层屏障脂质与皮肤刺激模型相关物

注：以上为阿拉丁代表性科研相关产品，具体用途应结合产品规格、批次COA及目标反应或评价体系确定。更多产品规格、级别和COA信息可用“品名/CAS/货号”在阿拉丁官网检索。

参考文献

[1] National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for Dexpanthenol, CID 131204. PubChem. Molecular formula C₉H₁₉NO₄; molecular weight 205.25 g/mol.

[2] Schreiner V, Gooris GS, Pfeiffer S, et al. Barrier characteristics of different human skin types investigated with X-ray diffraction, lipid analysis, and electron microscopy imaging. Journal of Investigative Dermatology. 2000;114(4):654-660. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00941.x.

[3] Cadavona JJP, Zhu H, Hui X, Jung EC, Maibach HI. Depth-dependent stratum corneum permeability in human skin in vitro. Journal of Applied Toxicology. 2016;36(9):1207-1213. doi:10.1002/jat.3289. PMID: 26843137.

[4] Gehring W, Gloor M. Effect of topically applied dexpanthenol on epidermal barrier function and stratum corneum hydration. Results of a human in vivo study. Arzneimittelforschung. 2000;50(7):659-663. doi:10.1055/s-0031-1300268. PMID: 10965426.

[5] Camargo FB Jr, Gaspar LR, Maia Campos PMBG. Skin moisturizing effects of panthenol-based formulations. Journal of Cosmetic Science. 2011;62(4):361-370. PMID: 21982351.

[6] Proksch E, Nissen HP. Dexpanthenol enhances skin barrier repair and reduces inflammation after sodium lauryl sulphate-induced irritation. Journal of Dermatological Treatment. 2002;13(4):173-178. doi:10.1080/09546630212345674. PMID: 19753737.

[7] Björklund S, Pham QD, Jensen LB, et al. The effects of polar excipients transcutol and dexpanthenol on molecular mobility, permeability, and electrical impedance of the skin barrier. Journal of Colloid and Interface Science. 2016;479:207-220. doi:10.1016/j.jcis.2016.06.054. PMID: 27388135.

[8] Porto Ferreira VT, Silva GC, Martin AA, Maia Campos PMBG. Topical dexpanthenol effects on physiological parameters of the stratum corneum by Confocal Raman Microspectroscopy. Skin Research and Technology. 2023;29(9):e13317. doi:10.1111/srt.13317. PMID: 37753694.

[9] Stettler H, Kurka P, Lunau N, et al. A new topical panthenol-containing emollient: Results from two randomized controlled studies assessing its skin moisturization and barrier restoration potential, and the effect on skin microflora. Journal of Dermatological Treatment. 2017;28(2):173-180. doi:10.1080/09546634.2016.1214235. PMID: 27425824.

[10] Heise R, Skazik C, Marquardt Y, et al. Dexpanthenol modulates gene expression in skin wound healing in vivo. Skin Pharmacology and Physiology. 2012;25(5):241-248. doi:10.1159/000341144. PMID: 22759998.

[11] Weßollek K, Marquardt Y, Wagner-Schiffler S, Baron JM, Huth S. Post-Treatment of Micro-Needling with a Dexpanthenol-Containing Ointment Accelerates Epidermal Wound Healing in Human 3D Skin Models. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2023;16:1533-1538. doi:10.2147/CCID.S409310. PMID: 37337567.

[12] Üremiş N, Aslan M, Taşlidere E, Gürel E. Dexpanthenol exhibits antiapoptotic and anti-inflammatory effects against nicotine-induced liver damage by modulating Bax/Bcl-xL, Caspase-3/9, and Akt/NF-κB pathways. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology. 2024;38(1):e23622. doi:10.1002/jbt.23622. PMID: 38229321.

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