炎症小体:免疫炎症领域的核心信号平台与靶向研究
炎症小体(Inflammasome)是先天免疫系统感知感染、细胞损伤和代谢异常的重要胞质信号复合物,可激活炎症性Caspase,促进IL-1β和IL-18成熟,并驱动Gasdermin介导的细胞焦亡。NLRP3、AIM2、NLRC4等炎症小体具有不同的上游感知机制,其中NLRP3能够响应离子稳态改变、晶体沉积和细胞器损伤等多类危险信号,是当前免疫炎症研究中关注度较高的靶点。 ...
用于检测、定量和定位抗原与抗体的技术——ELISA、免疫印迹、免疫组化与流式细胞术。以下是我们知识库中标注该主题的实验方案、常见问题与技术文章。
炎症小体(Inflammasome)是先天免疫系统感知感染、细胞损伤和代谢异常的重要胞质信号复合物,可激活炎症性Caspase,促进IL-1β和IL-18成熟,并驱动Gasdermin介导的细胞焦亡。NLRP3、AIM2、NLRC4等炎症小体具有不同的上游感知机制,其中NLRP3能够响应离子稳态改变、晶体沉积和细胞器损伤等多类危险信号,是当前免疫炎症研究中关注度较高的靶点。 ...
细胞焦亡(pyroptosis)是一种由Gasdermin家族蛋白介导膜孔形成的促炎性调控性细胞死亡。该过程通常由炎症小体和炎性Caspase激活,可导致细胞膜通透性升高、细胞肿胀与破裂,并促进IL-1β、IL-18及损伤相关分子释放。细胞焦亡既是宿主清除胞内病原体的重要防御机制,也可能在过度激活时加重组织损伤、慢性炎症和疾病进展。 ...
神经炎症是神经系统在感染、损伤、代谢应激、蛋白异常沉积或免疫失衡条件下形成的炎症反应。其核心是小胶质细胞、星形胶质细胞、外周免疫细胞、血脑屏障、炎症介质和神经元功能之间的动态失衡。
组织蛋白酶家族研究主要用于解析溶酶体蛋白水解、抗原加工、细胞死亡、基质重塑和炎症反应机制。Cathepsin B、D、K、L、S、G ...
细胞内DNA感知并非总由外源病原直接触发,在不少非感染性应激背景下,其上游首先是线粒体代谢稳态破坏。
常与免疫学实验一起研究的技术。