cGAS–STING通路如何参与渐冻症神经炎症？
在渐冻症中，异常积累的TDP-43可损伤线粒体，促使线粒体DNA进入细胞质。cGAS识别这些异常DNA后生成2′,3′-cGAMP并激活STING，继而启动TBK1–IRF3和NF-κB信号，将线粒体损伤转化为持续性神经炎症。cGAS–STING通路由此成为连接TDP-43病理与运动神经元损伤的重要分子轴。 ...
主题
神经炎症
用于检测、定量和定位抗原与抗体的技术——ELISA、免疫印迹、免疫组化与流式细胞术。以下是我们知识库中标注该主题的实验方案、常见问题与技术文章。
11 项资源 · 实验方案、常见问题与文章
含小胶质细胞脑类器官的构建、表征与神经疾病建模
含小胶质细胞的人脑类器官（microglia-containing human brain ...
阿尔茨海默病核心病理靶点的分子机制、生物标志物价值与靶向治疗进展
阿尔茨海默病由Aβ沉积、Tau异常、神经炎症、脂质代谢紊乱和突触损伤共同驱动。明确不同病理阶段的核心靶点，是疾病分层、疗效监测和联合治疗设计的基础。
激肽释放酶相关蛋白酶的生理功能、疾病机制与靶向研究
激肽释放酶相关蛋白酶通过有限蛋白水解调节皮肤屏障、神经可塑性、血管稳态和生殖功能。KLK表达、活化或抑制失衡可重塑细胞外基质和受体信号，并参与肿瘤、炎症及神经系统疾病。
外周神经系统神经免疫互作机制：感觉神经、免疫细胞与炎症微环境调控
外周神经系统（peripheral nervous ...
神经炎症的四大分类与七大机制
神经炎症是神经系统在感染、损伤、代谢应激、蛋白异常沉积或免疫失衡条件下形成的炎症反应。其核心是小胶质细胞、星形胶质细胞、外周免疫细胞、血脑屏障、炎症介质和神经元功能之间的动态失衡。
阿尔茨海默病模型中的胆碱能指标怎么检测？乙酰胆碱、AChE与炎症因子联合分析
阿尔茨海默病模型中的胆碱能检测，核心不是单独测乙酰胆碱或乙酰胆碱酯酶，而是同时判断“递质水平、酶活变化、胆碱能神经元损伤和炎症反应”之间的关系。乙酰胆碱下降、AChE活性异常、ChAT表达降低和炎症因子升高共同出现时，更能支持胆碱能功能受损与神经炎症参与模型表型。 ...
脑梗的神经病理机制
脑梗死是由脑血流中断或显著下降引起的局灶性脑组织缺血性损伤，其核心病理过程不是单一血管堵塞，而是血流灌注不足后启动的缺血级联反应。
创伤性脑损伤的发病机制与生物标志物研究
创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是由外力作用于头部后引起的脑组织结构和功能损害，其病理过程并不止于受伤瞬间的机械破坏，而是由原发性损伤逐步发展为继发性损伤。
神经类固醇与中枢神经系统保护机制
神经类固醇并不是单纯由外周内分泌系统输入脑组织的甾体分子，而是一类可在中枢神经系统内局部合成、转化并作用于神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及小胶质细胞的活性甾体。
激肽系统在疼痛与神经调控中的分子网络
激肽系统是连接组织损伤、炎症反应、血管活性变化与神经兴奋调节的重要分子网络。该系统通过激肽生成、受体分层、离子通道敏化及神经炎症放大，共同参与急性疼痛启动、持续性高敏维持和中枢敏化形成。对其进行系统分析，有助于解释炎症性疼痛、神经病理性疼痛和内脏痛的关键分子基础。 ...
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常与免疫学实验一起研究的技术。
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