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辅酶A及其衍生物：从代谢枢纽到多疾病调控
辅酶A及其衍生物：从代谢枢纽到多疾病调控
辅酶A（coenzyme A，CoA）是细胞内重要的酰基载体。CoA与不同酰基形成多种酰基辅酶A（acyl-CoA），连接糖、脂质和氨基酸代谢，并通过碳流分配、CoA池平衡和蛋白酰化参与多种疾病调控。
关键词：辅酶A；CoA；乙酰辅酶A；丙二酰辅酶A；琥珀酰辅酶A；丙酰辅酶A；蛋白酰化；代谢重编程；疾病调控
1 辅酶A及其衍生物的代谢基础
1.1 CoA：细胞内的酰基载体
CoA广泛参与细胞碳代谢，其末端巯基可与不同酰基形成硫酯键，生成乙酰辅酶A（acetyl-CoA）、丙二酰辅酶A（malonyl-CoA）、琥珀酰辅酶A（succinyl-CoA）、丙酰辅酶A（propionyl-CoA）等多种acyl-CoA。酰基种类决定其主要代谢方向：acetyl-CoA可进入三羧酸循环或脂质合成，malonyl-CoA参与脂肪酸从头合成，succinyl-CoA连接三羧酸循环与血红素合成，propionyl-CoA则参与部分氨基酸、奇数链脂肪酸和丙酸来源碳流的处理。
1.2 CoA的合成与代谢池平衡
（1）CoA从头合成
CoA以泛酸（维生素B5）、半胱氨酸和ATP等为原料，经多步酶促反应合成。泛酸激酶（pantothenate kinase，PANK）催化起始步骤，是CoA合成通量的重要调控节点；后续经过半胱氨酸引入、脱羧及核苷酸结构形成，辅酶A合酶（CoA synthase，COASY）催化末端两个步骤，最终生成CoA。
（2）游离CoA与Acyl-CoA平衡
细胞内CoA既以游离形式存在，也与不同酰基结合形成acyl-CoA。游离CoA持续参与丙酮酸氧化、脂肪酸β氧化和酰基活化，acyl-CoA进入后续反应后又可释放CoA。某一种acyl-CoA大量积累时，可减少可利用的游离CoA，并限制其他CoA依赖反应。
1.3 CoA代谢的亚细胞区室化
（1）线粒体CoA代谢池
线粒体CoA主要参与丙酮酸氧化、三羧酸循环、脂肪酸β氧化和部分氨基酸分解。Acetyl-CoA、succinyl-CoA、propionyl-CoA及不同链长脂酰-CoA均可在线粒体代谢网络中形成或转化。
（2）细胞质和细胞核CoA代谢池
细胞质acetyl-CoA主要参与脂肪酸、胆固醇和其他脂质合成，malonyl-CoA是脂肪酸从头合成的重要底物。细胞核可通过局部acetyl-CoA生成和利用过程维持蛋白乙酰化。不同区室之间可通过柠檬酸、乙酸及酰基肉碱等形式重新分配碳源和酰基。
1.4 主要CoA衍生物及其功能
CoA及其衍生物 | 主要来源或形成方式 | 主要代谢功能 | 主要调控方向 |
CoA | 泛酸依赖性从头合成 | 酰基转移共同辅因子 | 游离CoA池、整体酰基代谢 |
Acetyl-CoA | 丙酮酸、脂肪酸、部分氨基酸、乙酸 | 三羧酸循环、脂肪酸和胆固醇合成 | 蛋白乙酰化、碳流分配 |
Malonyl-CoA | Acetyl-CoA经ACC羧化 | 脂肪酸从头合成 | CPT1调节、脂肪酸氧化 |
Succinyl-CoA | α-酮戊二酸、propionyl-CoA下游 | 三羧酸循环、血红素合成 | 蛋白琥珀酰化 |
Propionyl-CoA | 部分氨基酸、奇数链脂肪酸、丙酸 | 向succinyl-CoA转化 | 有机酸代谢、CoA池平衡 |
Acetoacetyl-CoA | Acetyl-CoA缩合等反应 | 酮体及胆固醇相关代谢 | 乙酰基碳流分配 |
长链Acyl-CoA | 长链脂肪酸活化 | β氧化、甘油脂和膜脂合成 | 底物选择、脂质分配 |
2 主要CoA衍生物如何调控细胞代谢
2.1 Acetyl-CoA连接能量生成与合成代谢
（1）线粒体Acetyl-CoA与能量生成
葡萄糖经糖酵解形成丙酮酸后，可由丙酮酸脱氢酶复合体转化为acetyl-CoA；脂肪酸β氧化和部分氨基酸分解也可产生acetyl-CoA。在线粒体中，acetyl-CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸并进入三羧酸循环，产生NADH和FADH₂等还原当量，进一步支持氧化磷酸化和ATP生成。
（2）胞质Acetyl-CoA与合成代谢
线粒体形成的柠檬酸可输出至细胞质，由ATP柠檬酸裂解酶（ATP citrate lyase，ACLY）重新生成acetyl-CoA；乙酰辅酶A合成酶2（acetyl-CoA synthetase 2，ACSS2）还可利用乙酸形成acetyl-CoA。胞质acetyl-CoA是脂肪酸、胆固醇及其他乙酰基依赖合成过程的重要碳源。
2.2 Malonyl-CoA控制脂肪酸合成与氧化
（1）脂肪酸合成的二碳供体
Malonyl-CoA由乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）催化acetyl-CoA羧化形成，是脂肪酸从头合成的重要二碳供体。Malonyl-CoA经脂肪酸合酶催化的连续缩合和还原反应参与脂肪酸碳链延长。
（2）CPT1与脂肪酸β氧化
Malonyl-CoA能够抑制肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT1），减少长链脂酰基进入线粒体。Malonyl-CoA升高时，CPT1受到抑制，脂肪酸线粒体输入下降；malonyl-CoA降低后，这种抑制减弱。
Acetyl-CoA → ACC → Malonyl-CoA → 脂肪酸合成↑
Malonyl-CoA ┤ CPT1 → 长链脂肪酸进入线粒体↓ → β氧化↓
2.3 Succinyl-CoA连接三羧酸循环与血红素合成
Succinyl-CoA主要由α-酮戊二酸经α-酮戊二酸脱氢酶复合体生成，也可由propionyl-CoA经methylmalonyl-CoA通路补充。Succinyl-CoA在三羧酸循环中进一步转化为琥珀酸，并伴随底物水平磷酸化；同时可与甘氨酸进入血红素生物合成起始反应。
2.4 Propionyl-CoA连接氨基酸与三羧酸循环
（1）Propionyl-CoA的形成
Propionyl-CoA可由缬氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸等氨基酸分解产生，也可来源于奇数链脂肪酸和丙酸代谢。
（2）向Succinyl-CoA转化
Propionyl-CoA经丙酰辅酶A羧化酶（propionyl-CoA carboxylase，PCC）形成methylmalonyl-CoA，随后经甲基丙二酰辅酶A变位酶催化生成succinyl-CoA并进入三羧酸循环。PCC或后续代谢步骤受阻时，propionyl-CoA及相关有机酸可异常积累。
2.5 长链Acyl-CoA控制脂肪酸去向
长链脂肪酸进入细胞后需先活化为长链acyl-CoA，随后可进入线粒体β氧化，也可用于甘油三酯、磷脂和其他复杂脂质合成。脂肪酸输入、储存和氧化之间失衡时，长链acyl-CoA及其下游脂质中间体可发生积累。
3 CoA衍生物参与蛋白修饰与细胞调控
3.1 Acetyl-CoA与蛋白乙酰化
（1）组蛋白乙酰化
赖氨酸乙酰转移酶可利用acetyl-CoA作为乙酰基供体，将乙酰基转移至组蛋白赖氨酸残基。组蛋白乙酰化可改变染色质结构及相关调控蛋白结合，进而影响基因转录。ACLY、ACSS2等acetyl-CoA生成途径可通过改变局部乙酰基供应影响这一过程。
（2）非组蛋白乙酰化
转录因子、代谢酶、细胞骨架蛋白和多种信号蛋白也可发生赖氨酸乙酰化。乙酰化能够改变蛋白稳定性、催化活性、亚细胞定位或蛋白间相互作用。
3.2 多种Acyl-CoA介导不同蛋白酰化
（1）琥珀酰化
Succinyl-CoA可作为蛋白赖氨酸琥珀酰化的琥珀酰基来源。线粒体内多种三羧酸循环、脂肪酸氧化和氨基酸代谢酶均可发生琥珀酰化，其中部分修饰受到局部succinyl-CoA浓度及化学反应性的影响。SIRT5具有较强的去琥珀酰化活性，可调节相关蛋白的修饰状态。
（2）丙二酰化与丙酰化
Malonyl-CoA和propionyl-CoA分别与赖氨酸丙二酰化和丙酰化相关。不同酰基在分子大小、电荷和化学性质上存在差异，可使被修饰蛋白产生不同的结构和功能变化。
3.3 CoA池竞争与CoA trapping
细胞内不同acyl-CoA共享有限的CoA资源。正常情况下，酰基进入后续代谢并重新释放CoA；当某种酰基不能正常清除时，大量CoA可被固定为相应acyl-CoA，使游离CoA下降，并限制丙酮酸氧化、脂肪酸β氧化等CoA依赖反应。
3.4 CoAlation与氧化应激
氧化应激条件下，CoA可通过巯基与部分蛋白半胱氨酸形成可逆混合二硫键，即蛋白CoAlation。该修饰可改变部分蛋白活性，并保护敏感半胱氨酸残基免受进一步不可逆氧化；应激缓解后，CoAlation可发生逆转。
4 CoA及其衍生物与多种疾病
4.1 肿瘤：Acetyl-CoA与代谢重编程
（1）Acetyl-CoA供应与脂质合成
快速增殖的肿瘤细胞需要持续合成膜脂。ACLY利用柠檬酸生成胞质acetyl-CoA，使葡萄糖等碳源进入脂肪酸和胆固醇合成；ACSS2利用乙酸生成acetyl-CoA，可在部分低氧或营养受限环境中补充乙酰基来源。Acetyl-CoA供应增加可支持膜脂及其他生物大分子合成。
（2）Acyl-CoA与表观遗传调控
Acetyl-CoA水平变化可改变组蛋白和非组蛋白乙酰化，使营养和碳源利用状态影响肿瘤相关转录程序。Succinyl-CoA及蛋白琥珀酰化变化也可调节部分糖酵解、三羧酸循环和氨基酸代谢酶功能，使代谢酶活性与acyl-CoA组成发生相互调节。
4.2 肥胖、胰岛素抵抗与MASLD
（1）Malonyl-CoA与脂肪酸利用失衡
营养过剩可改变malonyl-CoA生成和脂肪酸利用。Malonyl-CoA通过CPT1限制长链脂肪酸进入线粒体，当脂肪酸输入持续超过氧化和安全储存能力时，长链acyl-CoA、二酰甘油等脂质中间体可积累。二酰甘油等脂质信号分子的增加可影响胰岛素受体下游信号转导，促进胰岛素抵抗。
（2）Acetyl-CoA与肝脏碳流重分配
肝脏线粒体acetyl-CoA增加可促进丙酮酸羧化及糖异生相关过程，胞质acetyl-CoA则为脂肪酸和胆固醇合成提供碳源。肥胖和胰岛素抵抗状态下，脂肪酸输入、β氧化、糖异生和脂质合成之间的碳流重新分配，可参与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）和2型糖尿病相关代谢异常。
4.3 心血管疾病：Acyl-CoA与心肌代谢灵活性
（1）心肌底物选择改变
正常心肌可利用脂肪酸、葡萄糖、乳酸和酮体等多种底物，并根据氧供、营养状态和心脏负荷调整底物比例。Malonyl-CoA通过CPT1调节脂肪酸进入线粒体，长链acyl-CoA则位于脂肪酸氧化与复杂脂质合成的分支点。糖尿病性心肌病中脂肪酸摄取和利用常增强，而部分心力衰竭状态则伴随脂肪酸氧化能力下降和整体线粒体氧化受损，均可降低心肌底物利用的灵活性。
（2）脂质中间体与线粒体负荷
当脂肪酸供应超过心肌氧化能力时，长链acyl-CoA可向二酰甘油、神经酰胺等脂质中间体分流。二酰甘油和神经酰胺可干扰胰岛素信号、膜相关信号及细胞存活通路；部分酰基肉碱积累则常伴随脂肪酸β氧化与三羧酸循环、呼吸链氧化能力不匹配。持续的脂质中间体积累可增加线粒体代谢压力并影响心肌收缩功能。
4.4 神经退行性疾病：CoA生物合成缺陷
（1）PANK2与PKAN
PANK2参与CoA从头合成起始阶段，其致病性变异可导致泛酸激酶相关神经退行性疾病（pantothenate kinase-associated neurodegeneration，PKAN）。PANK2功能异常可扰乱CoA供应，并进一步影响脂酰基代谢、线粒体能量转换和膜脂稳态，同时伴随氧化应激及特征性脑铁沉积。CoA代谢异常与铁稳态失衡之间的具体连接机制仍在研究中。
（2）COASY与CoPAN
COASY参与CoA生物合成末端步骤，其致病性变异可导致COASY protein-associated neurodegeneration（CoPAN）等神经退行性表型。CoA生成受限可同时影响线粒体氧化、脂肪酸和膜脂代谢以及蛋白酰化。神经元长期依赖线粒体供能和膜脂更新，持续的CoA供应障碍可造成能量代谢和膜结构维护共同受损。
4.5 Propionyl-CoA与遗传性有机酸血症
（1）Propionyl-CoA异常积累
丙酸血症中PCC功能缺陷，使propionyl-CoA不能正常进入methylmalonyl-CoA代谢通路。Propionyl-CoA及2-methylcitrate等异常代谢物积累，可干扰三羧酸循环、线粒体呼吸及尿素循环等代谢过程。
（2）CoA trapping与系统性代谢障碍
大量propionyl-CoA形成后，可使CoA长期处于异常酰基形式并降低游离CoA供应。丙酮酸氧化、脂肪酸氧化及其他CoA依赖过程随之受到限制，可伴随代谢性酸中毒、神经系统损伤、心肌病及反复代谢失代偿。
5 靶向CoA代谢的疾病干预策略
5.1 恢复CoA供应与游离CoA池
（1）CoA生物合成缺陷
针对PANK2、COASY等CoA生物合成节点异常，研究策略主要围绕补充CoA相关前体、绕过部分受阻步骤及提高残余CoA生成能力展开。不同遗传缺陷位于合成通路的不同阶段，可利用的代谢旁路也存在差异。
（2）异常Acyl-CoA清除
对于propionyl-CoA等异常酰基积累导致的CoA trapping，可通过减少前体负荷、降低异常acyl-CoA形成或促进替代性清除，减少CoA占用并提高游离CoA可利用性。
5.2 限制异常Acetyl-CoA供给
（1）靶向ACLY
抑制ACLY可减少柠檬酸来源的胞质acetyl-CoA供应，并降低脂肪酸和胆固醇合成。该策略可用于研究肿瘤细胞对胞质acetyl-CoA的依赖，也可用于脂质代谢异常相关干预。
（2）靶向ACSS2
抑制ACSS2可限制乙酸来源acetyl-CoA生成，在依赖乙酸利用或营养应激适应的细胞中降低替代性乙酰基供应。ACSS2与ACLY分别对应不同的acetyl-CoA碳源入口。
5.3 调节Malonyl-CoA与脂肪酸利用
（1）ACC与MCD调控
ACC决定malonyl-CoA生成，丙二酰辅酶A脱羧酶（malonyl-CoA decarboxylase，MCD）参与其降解。调节两者可同时改变脂肪酸从头合成和CPT1介导的脂肪酸线粒体输入。
（2）组织特异性代谢效应
肝脏具有较强的脂质合成能力，心肌和骨骼肌则较依赖脂肪酸氧化供能。对ACC–malonyl-CoA–CPT1轴的干预需要结合不同组织的底物需求和氧化能力。
5.4 调节Acyl-CoA依赖的蛋白酰化
（1）改变酰基供体水平
改变acetyl-CoA、succinyl-CoA等酰基供体供应，可影响相应蛋白酰化水平，同时改变脂质合成、三羧酸循环等代谢过程。
（2）靶向酰化与去酰化酶
赖氨酸乙酰转移酶、组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）和sirtuin家族可直接调节蛋白酰化状态。SIRT5具有较强的去琥珀酰化、去丙二酰化和去戊二酰化活性，可用于调节或解析线粒体acyl-CoA变化对应的蛋白修饰效应。
6 产品
6.1 CoA及主要Acyl-CoA研究产品
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 作用原理与研究用途 |
辅酶A水合物(游离酸) | ≥85%(HPLC) | 末端巯基可接受和转移不同酰基，可作为多类CoA依赖酶反应的基础辅因子，用于游离CoA利用、酰基活化及酰基转移研究 | |
辅酶A钠盐 水合物 | ≥95% | 提供可参与酰基转移反应的CoA分子，可用于建立CoA依赖酶体系及分析游离CoA与不同acyl-CoA之间的转化 | |
乙酰辅酶A 三锂盐 | 85%(酶和吸光度),2%(锂) | 作为高能乙酰基供体及多类酶的直接底物，可用于乙酰基转移、三羧酸循环相关酶反应及蛋白乙酰化体系 | |
乙酰辅酶A钠盐 | ≥90% | 可向代谢和蛋白修饰反应提供乙酰基，用于脂质合成、代谢酶反应及蛋白乙酰化研究 | |
乙酰辅酶A（Acetyl-CoA）含量检测试剂盒（紫外微量法） | BioReagent | 采用紫外微量检测体系对acetyl-CoA相关反应信号进行定量，可用于比较不同处理条件下acetyl-CoA代谢池变化 | |
丙二酰辅酶A四锂盐 | ≥90% | 作为脂肪酸合成中的二碳供体及相关酶底物，可用于脂肪酸合成反应、malonyl-CoA利用及酶动力学研究 | |
丙二酰辅酶A锂盐 | ≥90%(HPLC) | 作为丙二酰基供体和代谢底物，可用于分析malonyl-CoA参与的脂肪酸合成及相关酶促过程 | |
丙二酰-¹³C₃辅酶A锂盐 | ≥99 atom% 13C,≥95% | 以¹³C标记丙二酰基提供可追踪碳源，可用于malonyl-CoA下游碳流示踪、代谢产物鉴定和定量分析 | |
propionyl-CoA | Moligand™ | 作为丙酰基供体和有机酸代谢中间体，可用于propionyl-CoA代谢、CoA trapping及向methylmalonyl-CoA转化过程研究 | |
methylmalonyl-CoA | Moligand™ | 作为propionyl-CoA向succinyl-CoA转化通路的中间体，可用于甲基丙二酰辅酶A代谢及三羧酸循环补充研究 | |
琥珀酰辅酶A钠盐 | ≥85% | 作为三羧酸循环中间体和琥珀酰基来源，可用于succinyl-CoA依赖酶反应、血红素相关代谢及蛋白琥珀酰化研究 | |
乙酰乙酰辅酶 A 钠盐 水合物 | ≥90% | 作为acetoacetyl-CoA底物和乙酰基碳流中间体，可用于酮体、胆固醇相关代谢及乙酰基碳流分配研究 | |
stearoyl-CoA | 92-98% | 代表性长链饱和acyl-CoA，可用于研究长链脂肪酸活化后在β氧化、甘油脂及膜脂合成之间的代谢分配 |
6.2 Acetyl-CoA生成与脂肪酸代谢调控产品
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 作用原理与研究用途 |
丙酮酸脱氢酶（PDH）活性检测试剂盒（DCPIP, 微量法） | BioReagent | 以DCPIP相关信号变化反映PDH催化能力，可用于分析丙酮酸进入acetyl-CoA代谢通路的能力 | |
ATP柠檬酸裂解酶（ACL）活性检测试剂盒（紫外微量法） | BioReagent | 采用紫外微量体系评价ACL催化反应，可用于分析柠檬酸来源胞质acetyl-CoA供应能力 | |
ATP柠檬酸裂解酶（ACL）活性检测试剂盒（紫外比色法） | BioReagent | 通过ACL催化相关吸光度变化评价酶活，适用于比较不同处理条件下柠檬酸裂解及acetyl-CoA生成能力 | |
BMS 303141,ATP柠檬酸裂解酶抑制剂 | ≥98% | 通过抑制ACLY介导的柠檬酸裂解降低胞质acetyl-CoA供应，可用于研究脂质合成和蛋白乙酰化对ACLY通路的依赖 | |
SB 204990,ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）抑制剂 | ≥98%(HPLC) | 干预ACLY催化活性并减少柠檬酸来源acetyl-CoA，可用于解析ACLY在脂质合成和代谢重编程中的作用 | |
ACSS2 Human Pre-designed siRNA Set A | — | 通过RNA干扰降低ACSS2表达，可用于验证乙酸再利用及乙酸来源acetyl-CoA生成对ACSS2的依赖 | |
ACSS2-IN-1 | — | 通过药理方式干预ACSS2功能并降低乙酸活化，可用于乙酸利用及替代性acetyl-CoA供给研究 | |
Recombinant ACSS2 Antibody | 敲低验证 | 通过特异性识别ACSS2蛋白，可用于验证基因干预效果并分析ACSS2变化与乙酸利用表型之间的关系 | |
乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性检测试剂盒（钼酸铵, 微量法） | BioReagent | 采用钼酸铵微量检测体系评价ACC催化活性，可用于分析acetyl-CoA向malonyl-CoA的代谢分配及脂肪酸合成状态 | |
乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性检测试剂盒（钼酸铵, 比色法） | BioReagent | 采用钼酸铵比色体系评价ACC催化能力，可用于比较不同条件下malonyl-CoA生成和脂肪酸合成相关变化 | |
PF 05175157,乙酰辅酶A羧化酶（ACC）1和2抑制剂 | ≥98%(HPLC) | 抑制ACC1/2并降低acetyl-CoA向malonyl-CoA的羧化通量，可用于研究ACC–malonyl-CoA–CPT1轴及脂肪酸合成与氧化平衡 | |
Acetyl-CoA Carboxylase-IN-1 | Moligand™, 10 mM in DMSO | 预配ACC抑制剂溶液，用于ACC药理抑制及剂量–反应研究，并分析malonyl-CoA生成和脂肪酸代谢变化 | |
人乙酰辅酶A羧化酶α(ACACA)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 基于酶联免疫吸附原理定量ACACA蛋白，可用于分析ACACA蛋白水平与脂肪酸合成表型之间的关系 | |
酰基辅酶A合成酶 (ACS) | 生物活性, 重组, ActiBioPure™, 高性能, EnzymoPure™, ≥90%(SDS-PAGE), ≥4 U/mg enzyme powder; ≥30 U/mg protein | 催化脂肪酸与CoA形成acyl-CoA，可用于脂肪酸活化、acyl-CoA生成及脂肪酸代谢通量研究 | |
肉毒碱棕榈酰转移酶活性检测试剂盒（微量法） | BioReagent | 基于肉毒碱棕榈酰转移相关酶促反应评价酶活，可用于分析长链脂酰基线粒体输入及脂肪酸氧化状态 | |
肉毒碱棕榈酰转移酶活性检测试剂盒（比色法） | BioReagent | 通过相关酶促反应的比色信号评价肉毒碱棕榈酰转移酶活性，可用于脂肪酸线粒体输入和底物利用研究 |
6.3 蛋白酰化调控研究产品
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 作用原理与研究用途 |
Recombinant KAT2A/GCN5 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | 通过特异性识别KAT2A/GCN5蛋白，可用于分析乙酰转移酶水平与acetyl-CoA依赖性蛋白乙酰化之间的关系 | |
Recombinant KAT2B/PCAF Antibody | 重组, ExactAb™, 敲低验证, 已验证, 见COA | 通过特异性识别KAT2B/PCAF，可用于验证基因干预并分析乙酰转移酶变化对蛋白乙酰化的影响 | |
Recombinant KAT8/MYST1/MOF Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 2.0 mg/mL | 通过特异性识别KAT8/MOF，可用于研究其与组蛋白乙酰化、染色质状态及转录调控之间的关系 | |
人K-乙酰转移酶5(KAT5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 基于酶联免疫吸附原理定量KAT5蛋白，可用于比较不同代谢或干预条件下乙酰转移调控水平 | |
Recombinant Human SIRT5 Protein | ≥90%(SDS-PAGE) | 具有较强的去琥珀酰化、去丙二酰化等去酰化活性，可用于体外酶学、底物识别及酰化修饰调控研究 | |
SIRT5 Mouse mAb | 见COA | 通过特异性识别SIRT5蛋白，可用于分析SIRT5变化与蛋白琥珀酰化、丙二酰化及线粒体代谢之间的关系 | |
SIRT5 Human Pre-designed siRNA Set A | — | 通过RNA干扰降低SIRT5表达，可用于验证SIRT5缺失对蛋白琥珀酰化、丙二酰化及线粒体代谢表型的影响 | |
人去乙酰化酶Sirtuin-5(SIRT5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 基于酶联免疫吸附原理定量SIRT5蛋白，可用于分析SIRT5蛋白水平与线粒体蛋白酰化状态之间的关系 |
6.4 CoA生物合成与有机酸代谢研究产品
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 作用原理与研究用途 |
3′-脱磷酸辅酶A | ≥90% | CoA生物合成相关中间体，可用于研究CoA从头合成末端步骤、COASY相关反应及CoA生成通路 | |
COASY Human Pre-designed siRNA Set A | — | 通过RNA干扰降低COASY表达，用于验证CoA生物合成末端步骤及COASY缺陷相关代谢表型 | |
Recombinant COASY Antibody | 重组, ExactAb™, 敲低验证, 已验证, 见COA | 通过特异性识别COASY蛋白，可用于检测COASY表达并验证基因干预效果，分析其与CoA供应变化之间的关系 | |
Recombinant Methylmalonyl-CoA mutase Antibody | 敲低验证 | 用于检测甲基丙二酰辅酶A变位酶，分析methylmalonyl-CoA向succinyl-CoA转化及相关有机酸代谢过程 |
主要缩写
缩写 | 英文全称 | 中文名称 |
CoA | Coenzyme A | 辅酶A |
Acyl-CoA | Acyl Coenzyme A | 酰基辅酶A |
Acetyl-CoA | Acetyl Coenzyme A | 乙酰辅酶A |
Malonyl-CoA | Malonyl Coenzyme A | 丙二酰辅酶A |
Succinyl-CoA | Succinyl Coenzyme A | 琥珀酰辅酶A |
Propionyl-CoA | Propionyl Coenzyme A | 丙酰辅酶A |
PANK | Pantothenate Kinase | 泛酸激酶 |
COASY | CoA Synthase | 辅酶A合酶 |
ACLY | ATP Citrate Lyase | ATP柠檬酸裂解酶 |
ACSS2 | Acetyl-CoA Synthetase 2 | 乙酰辅酶A合成酶2 |
ACC | Acetyl-CoA Carboxylase | 乙酰辅酶A羧化酶 |
MCD | Malonyl-CoA Decarboxylase | 丙二酰辅酶A脱羧酶 |
CPT1 | Carnitine Palmitoyltransferase 1 | 肉碱棕榈酰转移酶1 |
PCC | Propionyl-CoA Carboxylase | 丙酰辅酶A羧化酶 |
TCA | Tricarboxylic Acid Cycle | 三羧酸循环 |
HDAC | Histone Deacetylase | 组蛋白去乙酰化酶 |
PKAN | Pantothenate Kinase-associated Neurodegeneration | 泛酸激酶相关神经退行性疾病 |
CoPAN | COASY Protein-associated Neurodegeneration | COASY蛋白相关神经退行性疾病 |
MASLD | Metabolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease | 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 |
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