巨噬细胞CCR5通路的趋化信号、炎症调控与疾病微环境作用
巨噬细胞CCR5通路的趋化信号、炎症调控与疾病微环境作用
CCR5是巨噬细胞中重要的趋化因子受体之一，主要识别CCL3、CCL4、CCL5等CC类趋化因子，并通过G蛋白偶联受体信号调控巨噬细胞募集、迁移、炎症因子释放、吞噬功能和组织微环境重塑。在炎症、感染、肿瘤、动脉粥样硬化、纤维化及代谢异常等研究中，CCR5通路常用于解释单核细胞/巨噬细胞向病灶区域募集及其功能状态变化。
关键词：CCR5；巨噬细胞；CCL3；CCL4；CCL5；趋化因子受体；炎症微环境；单核细胞募集；G蛋白偶联受体；PI3K-AKT；MAPK；NF-κB
1、CCR5通路的基本组成
1.1 CCR5受体
CCR5属于CC趋化因子受体家族，是典型七次跨膜G蛋白偶联受体。其在单核细胞、巨噬细胞、T细胞、树突状细胞及部分组织驻留免疫细胞中表达。巨噬细胞中的CCR5不仅参与趋化迁移，也与炎症反应强度、组织浸润模式和细胞间通讯密切相关。
CCR5表达具有动态调节特征。炎症刺激、病原相关分子、组织损伤信号、细胞因子和代谢环境均可改变其表达水平。例如LPS、TNF-α、IFN-γ、缺氧、氧化应激和肿瘤微环境信号均可能影响CCR5在巨噬细胞中的膜表达、配体响应和下游信号强度。
1.2 主要配体
（1）CCL3
CCL3又称MIP-1α，是CCR5的重要配体之一，可促进单核细胞和巨噬细胞向炎症部位迁移。其在感染、组织损伤和炎症放大过程中常明显升高，并可与其他趋化因子共同形成细胞募集梯度。
（2）CCL4
CCL4又称MIP-1β，同样可与CCR5结合并诱导巨噬细胞趋化。CCL4常与CCL3共同表达，参与局部免疫细胞聚集、炎症细胞间通讯和趋化因子网络维持。
（3）CCL5
CCL5又称RANTES，是CCR5通路中研究较多的配体。CCL5可由T细胞、血小板、内皮细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞及巨噬细胞产生，在慢性炎症、肿瘤免疫微环境、血管炎症和组织纤维化中具有重要作用。
表1 CCR5通路主要组成及功能定位
组成成分 | 分子属性 | 在巨噬细胞中的作用 | 研究意义 |
CCR5 | CC趋化因子受体，G蛋白偶联受体 | 介导趋化迁移、炎症响应和组织浸润 | 评价巨噬细胞募集和炎症微环境的重要节点 |
CCL3 | CC类趋化因子 | 促进炎症细胞募集和局部趋化梯度形成 | 常用于感染和急性炎症模型分析 |
CCL4 | CC类趋化因子 | 协同调节单核细胞/巨噬细胞迁移 | 反映趋化因子网络激活状态 |
CCL5 | CC类趋化因子 | 诱导CCR5依赖性迁移、炎症放大和组织浸润 | 肿瘤、血管炎症和慢性炎症研究中应用较多 |
Gi蛋白 | 受体下游信号转导分子 | 连接CCR5与PI3K、MAPK、Ca²⁺等通路 | 判断CCR5经典GPCR信号激活 |
β-arrestin | 受体内吞和信号调节分子 | 调节CCR5脱敏、内吞和非经典信号 | 影响受体持续响应和信号终止 |
2、CCR5介导的巨噬细胞信号转导
2.1 G蛋白依赖性信号
CCR5与配体结合后主要通过Gi蛋白启动下游信号。Gi蛋白可抑制腺苷酸环化酶活性，降低cAMP水平，同时释放Gβγ亚基，进一步激活PI3K、PLC、MAPK和小GTP酶相关信号。该过程是CCR5介导巨噬细胞迁移和炎症响应的核心基础。
在巨噬细胞中，CCR5信号通常不会孤立存在，而是与TLR、TNF受体、IFN受体、整合素和Fc受体信号交织。CCR5提供空间趋化和定位信号，其他炎症受体则提供激活、吞噬、杀伤或炎症因子表达信号。
2.2 PI3K-AKT通路
CCR5激活后可通过Gβγ亚基促进PI3K信号，进而激活AKT。PI3K-AKT通路参与巨噬细胞极性迁移、胞骨架重排、细胞存活和代谢适应。对于炎症组织中的巨噬细胞而言，该通路有助于其在趋化因子梯度中定向移动，并维持局部存活能力。
PI3K-AKT信号还可影响巨噬细胞对葡萄糖代谢、脂质代谢和氧化应激的适应。在肿瘤、动脉粥样硬化和慢性炎症环境中，CCR5相关PI3K-AKT活化可能促进巨噬细胞持续浸润和病灶内滞留。
2.3 MAPK通路
CCR5可激活ERK、JNK和p38 MAPK等信号分支。ERK更多与细胞迁移、存活和部分转录反应相关；p38和JNK则常与炎症因子表达、应激反应和组织损伤信号有关。
在巨噬细胞中，MAPK信号可促进TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CXCL8等炎症相关分子表达。若CCR5信号与TLR4或其他模式识别受体共同激活，可形成趋化因子—炎症因子之间的放大回路。
2.4 NF-κB相关炎症转录
CCR5本身不是经典强NF-κB激活受体，但其信号可通过MAPK、PI3K和其他共刺激通路影响NF-κB转录活性。在感染或组织损伤背景下，CCR5配体可增强巨噬细胞炎症因子释放，使炎症区域形成更强的免疫细胞募集和局部放大效应。
CCR5-NF-κB相关效应通常需结合刺激背景解释。单独CCL5刺激与CCL5联合LPS、IFN-γ或TNF-α刺激所产生的结果并不相同，后者更容易表现出炎症转录增强和趋化因子网络扩增。
表2 CCR5下游信号及功能效应
信号分支 | 主要分子 | 巨噬细胞功能效应 | 判读重点 |
Gi蛋白信号 | Gi、Gβγ | 启动趋化、迁移和受体经典GPCR信号 | 可通过百日咳毒素敏感性验证 |
PI3K-AKT | PI3K、AKT | 调节迁移、存活、极性建立和代谢适应 | 适合分析趋化和组织浸润 |
PLC-Ca²⁺ | PLCβ、IP3、Ca²⁺ | 影响细胞活化、膜运动和局部信号响应 | 与快速趋化反应相关 |
MAPK | ERK、JNK、p38 | 调节炎症因子表达和应激反应 | 需结合时间梯度分析 |
NF-κB | IκBα、p65 | 参与炎症转录放大 | 常与TLR或TNF信号协同 |
Rho GTPases | Rac1、RhoA、Cdc42 | 调节胞骨架重排和定向迁移 | 与趋化实验关系密切 |
β-arrestin | β-arrestin 1/2 | 受体脱敏、内吞和信号调节 | 影响CCR5持续响应能力 |
3、CCR5对巨噬细胞功能的调控
3.1 单核细胞募集与巨噬细胞浸润
CCR5通路最直接的功能是介导单核细胞和巨噬细胞向趋化因子富集区域迁移。炎症组织、肿瘤组织、损伤血管壁、感染病灶和纤维化组织中，CCL3、CCL4、CCL5水平升高可形成趋化梯度，引导CCR5阳性细胞进入局部微环境。
该过程在科研中常通过Transwell迁移实验、实时细胞迁移实验、体内免疫细胞浸润分析、流式细胞术和组织免疫染色验证。若CCR5抑制或敲低后巨噬细胞募集减少，可支持CCR5参与细胞迁移和组织浸润。
3.2 炎症因子释放
CCR5激活可促进巨噬细胞产生多种炎症因子和趋化因子。其作用常表现为增强既有炎症背景，而不是单独决定所有炎症转录程序。尤其在LPS、TNF-α、IFN-γ或病原刺激存在时，CCR5信号更容易放大炎症因子表达。
这种放大作用可进一步促进中性粒细胞、单核细胞和T细胞募集，使局部炎症反应持续。慢性炎症中，CCR5轴可能参与炎症细胞滞留和炎症微环境维持。
3.3 巨噬细胞表型转换
CCR5与巨噬细胞表型变化相关，但不宜简单归纳为单向促进“M1”或“M2”。巨噬细胞状态受组织环境、刺激组合、代谢状态、细胞来源和时间阶段共同决定。CCR5更多提供趋化定位和炎症放大信号，其对表型的影响需要放在具体疾病模型中解释。
在部分炎症环境中，CCR5信号可促进TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS等炎症相关指标；在肿瘤微环境或修复性组织中，CCR5阳性巨噬细胞也可能参与免疫抑制、血管生成、基质重塑和肿瘤进展。研究中应结合CD86、iNOS、TNF-α、CD206、Arg1、IL-10、TGF-β等指标综合判断。
3.4 吞噬与抗感染功能
CCR5可影响巨噬细胞与病原体、凋亡细胞和细胞碎片的空间接触概率，并通过细胞骨架重排影响吞噬相关过程。在感染模型中，CCR5通路既可能促进免疫细胞快速募集并增强病原清除，也可能导致过度炎症和组织损伤。
对于病原感染研究，应区分CCR5对“细胞募集”的作用和对“单个巨噬细胞杀伤能力”的作用。前者可通过组织浸润数量反映，后者需结合吞噬实验、胞内病原负荷、ROS/NO生成和细胞因子水平评价。
表3 CCR5对巨噬细胞功能的主要影响
功能方向 | 主要表现 | 关键检测指标 | 研究解释 |
趋化迁移 | 巨噬细胞向CCL3/CCL4/CCL5梯度迁移 | Transwell迁移、趋化指数、细胞浸润数量 | CCR5最核心功能之一 |
组织浸润 | 炎症或肿瘤区域巨噬细胞增多 | F4/80、CD68、CD11b、CCR5共定位 | 反映局部趋化轴激活 |
炎症放大 | 炎症因子和趋化因子表达增强 | TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CCL5 | 常与TLR/TNF信号协同 |
表型调节 | 炎症型或修复型标志物变化 | iNOS、CD86、Arg1、CD206、IL-10 | 需结合组织背景解释 |
吞噬功能 | 吞噬颗粒、病原体或细胞碎片能力变化 | 吞噬指数、ROS、NO、病原负荷 | 不应仅由CCR5表达推断 |
细胞滞留 | 病灶区域巨噬细胞持续存在 | 组织免疫染色、流式分析 | 与慢性炎症和组织重塑相关 |
4、CCR5通路在不同病理模型中的作用
4.1 感染与炎症模型
在感染模型中，病原相关分子可诱导CCL3、CCL4和CCL5释放，使CCR5阳性单核细胞和巨噬细胞向感染灶聚集。该过程有助于病原清除，但也可能加重组织炎症损伤。
例如在细菌感染、病毒感染或寄生虫感染研究中，CCR5通路常与巨噬细胞浸润、炎症因子释放和局部组织破坏相关。若CCR5阻断降低细胞浸润并减轻组织损伤，但同时增加病原负荷，则说明CCR5具有炎症损伤与宿主防御双重作用。
4.2 肿瘤微环境
肿瘤细胞、癌相关成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞均可产生CCL5等CCR5配体，从而促进CCR5阳性单核细胞/巨噬细胞向肿瘤组织募集。进入肿瘤微环境后，巨噬细胞可参与免疫抑制、血管生成、基质重塑、肿瘤细胞侵袭和治疗抵抗。
CCR5通路在肿瘤研究中不应只被理解为炎症通路。其作用常表现为塑造免疫微环境，使肿瘤相关巨噬细胞积累并改变T细胞浸润、细胞因子网络和基质结构。检测时应结合CCR5、CCL5、CD68、CD163、CD206、MHC-II、PD-L1及T细胞相关指标。
4.3 动脉粥样硬化与血管炎症
在动脉粥样硬化中，CCR5参与单核细胞向血管内膜募集，并与血小板、内皮细胞和血管壁炎症信号有关。CCL5可在血管炎症区域富集，促进CCR5阳性单核细胞黏附、迁移并向巨噬细胞转化。
进入斑块后，巨噬细胞可吞噬脂质形成泡沫细胞，并参与炎症因子释放、坏死核心扩大和斑块不稳定。CCR5通路因此常用于解释血管壁免疫细胞募集和慢性血管炎症维持。
4.4 纤维化与组织修复
在肝、肺、肾和心脏纤维化模型中，CCR5相关趋化因子可促进单核细胞/巨噬细胞向损伤组织聚集。巨噬细胞在纤维化中具有阶段性作用：早期可促进炎症清除和损伤响应，持续激活时则可能促进成纤维细胞活化、TGF-β释放、胶原沉积和组织重塑。
CCR5阻断在部分模型中可减少炎症性巨噬细胞浸润和纤维化进展，但其效果依赖疾病阶段和组织类型。研究中应同时检测炎症因子、胶原沉积、α-SMA、TGF-β、MMP/TIMP平衡及巨噬细胞亚群变化。
表4 CCR5通路在疾病模型中的研究方向
研究模型 | CCR5通路作用 | 巨噬细胞相关效应 | 推荐联合指标 |
感染模型 | 促进免疫细胞向感染灶募集 | 增强病原清除或炎症损伤 | 病原负荷、TNF-α、IL-6、组织损伤评分 |
急性炎症 | 形成趋化梯度并放大炎症 | 单核细胞/巨噬细胞浸润增加 | CCL3、CCL4、CCL5、CD68、Ly6C |
肿瘤微环境 | 招募CCR5阳性髓系细胞 | 促进免疫抑制、血管生成和基质重塑 | CD68、CD163、CD206、PD-L1、T细胞浸润 |
动脉粥样硬化 | 促进单核细胞进入血管壁 | 泡沫细胞形成和血管炎症维持 | CCL5、CD68、脂质沉积、炎症因子 |
纤维化 | 促进炎症细胞募集和组织重塑 | 影响成纤维细胞活化和胶原沉积 | TGF-β、α-SMA、COL1A1、MMP/TIMP |
代谢炎症 | 调节脂肪组织或肝脏免疫浸润 | 促进慢性低度炎症 | CD11c、F4/80、TNF-α、IL-1β |
5、巨噬细胞CCR5通路的实验研究策略
5.1 表达检测
（1）mRNA检测
qPCR可用于检测CCR5及其配体CCL3、CCL4、CCL5的转录水平。该方法适合比较不同刺激、不同组织来源或不同处理组中CCR5轴的表达变化。但mRNA水平不能直接代表受体膜表达或功能活性。
（2）蛋白检测
Western blot可分析CCR5总蛋白水平，流式细胞术可检测巨噬细胞表面CCR5表达，免疫荧光或免疫组化可观察CCR5在组织中的空间分布。对于趋化受体，膜表面表达和组织定位通常比总蛋白更具功能解释价值。
（3）空间定位
组织切片中可通过CCR5与CD68、F4/80、CD11b、Iba1等巨噬细胞标志物共定位，判断CCR5是否主要表达于巨噬细胞群体。肿瘤、血管斑块和纤维化组织中，空间定位对于解释CCR5阳性细胞来源尤为重要。
5.2 功能验证
（1）趋化实验
Transwell趋化实验可直接评价CCL5、CCL3或CCL4对巨噬细胞迁移的影响。若加入CCR5拮抗剂、CCR5 siRNA或CCR5基因敲除后迁移减少，可支持CCR5依赖性趋化。
（2）信号通路检测
短时间刺激CCL5后检测p-AKT、p-ERK、p-p38、p-JNK、p-p65等指标，可判断CCR5下游信号是否激活。时间梯度非常重要，因为GPCR信号常具有快速、短暂和可脱敏的特点。
（3）炎症因子检测
在CCL5单独刺激或与LPS、TNF-α、IFN-γ联合刺激条件下，可检测TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2、CCL5等分子变化。若CCR5阻断降低这些指标，说明CCR5参与炎症放大。
（4）体内验证
动物模型中可采用CCR5缺失、药理阻断或配体中和策略，结合组织巨噬细胞浸润、病理评分和功能指标分析CCR5通路作用。体内研究需区分CCR5对巨噬细胞、T细胞和其他免疫细胞的共同影响。
表5 巨噬细胞CCR5通路常用实验方法
研究目的 | 推荐方法 | 关键指标 | 判读要点 |
检测CCR5表达 | qPCR、Western blot、流式细胞术 | CCR5 mRNA、CCR5蛋白、表面CCR5 | 表面表达更接近功能状态 |
检测配体变化 | ELISA、qPCR、多因子检测 | CCL3、CCL4、CCL5 | 需明确配体来源细胞 |
观察组织定位 | 免疫荧光、免疫组化 | CCR5与CD68/F4/80共定位 | 可判断CCR5阳性巨噬细胞浸润 |
分析趋化功能 | Transwell、实时细胞迁移 | 迁移细胞数、趋化指数 | 需设置CCR5阻断对照 |
分析下游信号 | Western blot、磷酸化抗体检测 | p-AKT、p-ERK、p-p38、p-p65 | 需进行短时间刺激梯度 |
验证依赖性 | siRNA、CRISPR、拮抗剂 | 迁移、炎症因子、浸润变化 | 需排除细胞毒性影响 |
体内机制验证 | 疾病模型、组织流式、病理染色 | 巨噬细胞浸润、组织损伤评分 | 需考虑其他CCR5阳性细胞 |
6、CCR5通路相关试剂与工具选型
表6 CCL3/CCL4/CCL5配体轴相关试剂与检测工具
货号 | 产品名称 | 级别/规格 | 对应通路节点 | 应用定位 |
BP-CCL3 | Moligand™ | CCL3-CCR5 | 可用于CCL3相关配体结合、趋化轴研究或标记型配体实验 | |
CCL3 | Moligand™ | CCL3-CCR5 | 用于刺激巨噬细胞CCR5通路，分析趋化、迁移和炎症信号 | |
Flu-CCL3 | Moligand™ | CCL3-CCR5 | 用于CCL3结合、受体定位或配体追踪相关实验 | |
Recombinant Human CCL3/MIP-1 alpha Protein | Carrier Free, Bioactive, High performance, ≥90%(SDS-PAGE) | CCL3-CCR5 | 用于巨噬细胞趋化刺激、CCR5下游信号激活和炎症反应诱导 | |
[¹²⁵I]CCL3 (human) | Moligand™ | CCL3-CCR5 | 用于CCR5配体结合、受体亲和力和竞争结合实验 | |
CCL3 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL3 | 用于敲低CCL3，验证巨噬细胞CCR5轴中CCL3来源和功能 | |
人巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL3 | 用于检测人源样本或细胞上清中CCL3水平 | |
大鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α/CCL3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL3 | 用于大鼠炎症或巨噬细胞相关模型中CCL3定量 | |
小鼠巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL3 | 用于小鼠巨噬细胞浸润、炎症模型和CCR5轴研究中CCL3定量 | |
CCL3L1 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL3L1-CCR5相关配体轴 | 用于CCL3L1敲低，分析CCL3家族配体对CCR5通路的调控作用 | |
Recombinant Human CCL3L1/LD78 beta Protein | 无载体,生物活性,ActiBioPure™,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),见COA | CCL3L1-CCR5相关配体轴 | 用于CCR5相关趋化、受体激活和配体选择性研究 | |
人趋化因子C-C-基元配体3样蛋白1(CCL3L1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL3L1 | 用于人源样本中CCL3L1定量，辅助分析CCR5相关配体网络 | |
CCL3L3 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL3L3相关配体节点 | 用于CCL3L3敲低，适合CCL3同源配体调控研究 | |
CCL4 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL4-CCR5 | 用于敲低CCL4，验证CCL4在巨噬细胞CCR5趋化轴中的作用 | |
Recombinant CCL4/MIP-1 beta Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | CCL4-CCR5 | 用于检测CCL4表达或定位，适合Western blot、免疫染色或方法验证 | |
Recombinant Human CCL4/MIP-1 beta Protein | 无动物源,无载体,生物活性,ActiBioPure™,无叠氮钠,高性能,PBS Only,≥96%(SDS-PAGE&HPLC) | CCL4-CCR5 | 用于CCR5配体刺激、巨噬细胞趋化和下游信号研究 | |
Recombinant Human CCL4/MIP-1 beta Protein | 无载体,生物活性,ActiBioPure™,高性能,≥90%(SDS-PAGE),见COA | CCL4-CCR5 | 用于CCL4诱导的巨噬细胞迁移和炎症反应实验 | |
[¹²⁵I]CCL4 (human) | Moligand™ | CCL4-CCR5 | 用于CCR5配体结合、竞争结合和受体药理学实验 | |
vCCL4 | Moligand™ | CCL4/CCR5相关轴 | 用于病毒趋化因子相关的CCR5配体研究 | |
小鼠巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL4 | 用于小鼠巨噬细胞炎症模型和CCR5轴研究中CCL4定量 | |
CCL4L1 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL4L1-CCR5相关配体轴 | 用于CCL4L1敲低，分析CCL4同源配体对CCR5通路的影响 | |
Recombinant Human CCL4L1 Protein | 无动物源,无载体,生物活性,ActiBioPure™,无叠氮钠,高性能,PBS Only,≥97%(SDS-PAGE&HPLC) | CCL4L1-CCR5相关配体轴 | 用于CCL4L1相关趋化、受体激活和配体功能研究 | |
Recombinant Human CCL4L1/MIP-1 beta Isoform LAG-1 Protein | 无载体,≥95%(SDS-PAGE),expressed in E. coli; 见COA | CCL4L1-CCR5相关配体轴 | 用于CCL4L1异构体相关CCR5配体功能研究 | |
CCL4L2 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL4L2相关配体节点 | 用于CCL4L2敲低，适合CCL4家族配体网络研究 | |
CCL5 | Moligand™ | CCL5-CCR5 | 用于刺激巨噬细胞CCR5通路，分析趋化、迁移、炎症放大和组织浸润相关机制 | |
CCL5 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCL5-CCR5 | 用于敲低CCL5，验证CCL5来源及其对巨噬细胞CCR5通路的调控 | |
NI-0701 (anti-CCL5) | 无载体, 重组, ExactAb™, 低内毒素, 无叠氮钠, 已验证, 无动物源, ≥95%(SDS-PAGE&SEC-HPLC), 见COA | CCL5-CCR5 | 用于阻断CCL5，验证CCL5依赖性巨噬细胞趋化或炎症放大效应 | |
Recombinant Human CCL5/RANTES Protein | ≥95%(SDS-PAGE) | CCL5-CCR5 | 用于巨噬细胞CCR5配体刺激、迁移实验和下游信号激活研究 | |
[¹²⁵I]CCL5 (human) | Moligand™ | CCL5-CCR5 | 用于CCR5配体结合、受体亲和力和竞争结合实验 | |
人正常T细胞表达和分泌因子(RANTES/CCL5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL5 | 用于人源样本、巨噬细胞培养上清或组织提取液中CCL5定量 | |
大鼠正常T细胞表达和分泌因子(RANTES/CCL5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL5 | 用于大鼠炎症模型、纤维化模型或巨噬细胞相关研究中CCL5检测 | |
小鼠正常T细胞表达和分泌因子(RANTES/CCL5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | CCL5 | 用于小鼠巨噬细胞募集、肿瘤微环境和炎症模型中CCL5检测 |
表7 CCR5受体检测与功能干预相关工具
货号 | 产品名称 | 级别/规格 | 对应通路节点 | 应用定位 |
CCR5 Human Pre-designed siRNA Set A |
| CCR5 | 用于敲低CCR5，验证巨噬细胞趋化、迁移和炎症信号的CCR5依赖性 | |
Ccr5 Mouse Pre-designed siRNA Set A |
| CCR5 | 用于小鼠巨噬细胞或小鼠模型相关CCR5敲低研究 | |
Ccr5 Rat Pre-designed siRNA Set A |
| CCR5 | 用于大鼠来源细胞或模型中CCR5功能验证 | |
CCR5 Rat mAb | 无载体,低内毒素,无叠氮钠,已验证,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE&HPLC),见COA | CCR5 | 用于CCR5表达检测、流式分析、免疫染色或受体功能研究 | |
CCR5 antagonist 2 |
| CCR5 | 用于药理阻断CCR5，验证CCR5依赖性迁移、信号激活和炎症效应 | |
CCR5 antagonist 3 |
| CCR5 | 用于CCR5通路抑制和药理学机制研究 | |
CCR5 antagonist 34 | Moligand™ | CCR5 | 用于CCR5受体阻断、配体响应抑制和趋化功能验证 | |
CCR5基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 |
| CCR5 | 用于CCR5抗体检测验证和阴性对照 | |
CCR5基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 |
| CCR5 | 用于CCR5转录检测、引物验证和阴性对照 | |
Leronlimab (anti-CCR5) | 无载体, 重组, ExactAb™, 低内毒素, 无叠氮钠, 已验证, 无动物源, ≥95%(SDS-PAGE&SEC-HPLC), 见COA | CCR5 | 用于CCR5阻断、受体功能验证及CCR5相关巨噬细胞迁移或炎症研究 |
表8 CCR5通路相关基因敲除验证材料
货号 | 产品名称 | 对应通路节点 | 应用定位 |
CCL3基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL3 | 用于CCL3抗体或蛋白检测体系的阴性对照/方法验证 | |
CCL3基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL3 | 用于CCL3转录检测或引物验证的对照材料 | |
CCL3L1基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL3L1 | 用于CCL3L1蛋白检测方法验证 | |
CCL3L1基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL3L1 | 用于CCL3L1转录检测对照 | |
CCL3L3基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL3L3 | 用于CCL3L3蛋白检测验证 | |
CCL3L3基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL3L3 | 用于CCL3L3转录检测验证 | |
CCL4基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL4 | 用于CCL4蛋白检测验证 | |
CCL4基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL4 | 用于CCL4转录检测验证 | |
CCL4L1基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL4L1 | 用于CCL4L1蛋白检测验证 | |
CCL4L1基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL4L1 | 用于CCL4L1转录检测验证 | |
CCL5基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCL5 | 用于CCL5蛋白检测验证 | |
CCL5基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCL5 | 用于CCL5转录检测验证 | |
CCR5基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 | CCR5 | 用于CCR5蛋白检测、抗体验证和阴性对照 | |
CCR5基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 | CCR5 | 用于CCR5转录检测、引物验证和阴性对照 |
CCR5通路在巨噬细胞中主要体现为趋化募集、组织浸润和炎症微环境调控。其生物学意义依赖具体组织背景和疾病阶段，既可能参与病原清除和损伤修复，也可能促进慢性炎症、肿瘤免疫抑制、血管炎症和纤维化进展。
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[3] NF-κB 通路怎么定位、抑制剂怎么选：把炎症转录输出压到“可控区间”（附表A–F）
[4] 代谢信号通路
[5] Wnt信号通路
[6] Hedgehog信号通路
[7] JAK-STAT 细胞信号通路
[8] PD-1/PD-L1 信号通路
危险品化学品经营许可证（带存储）