引言

        护肤品中的灵芝提取物不是一种结构明确的单体成分，而是由多糖、三萜、甾醇、蛋白质、糖蛋白及其他伴随成分组成的混合物。灵芝的具体物种、使用部位、培养方式和提取工艺都会改变这些成分的种类与比例。因此，同样标注为“灵芝提取物”的原料，实际化学组成和护肤作用可能存在明显差异。

        原料来源与提取方式决定活性成分谱；多糖结构决定其溶解性、皮肤分布和细胞作用；多糖与三萜分别从氧化应激和炎症信号环节调节炎症性衰老；表面水合、表皮分化和炎症控制共同支持屏障功能；复配体系与递送方式决定这些成分能否在配方中保持稳定并到达适宜的作用位置。

1 原料来源与提取方式决定活性成分谱

1.1 灵芝提取物由哪些成分组成

        灵芝子实体、菌丝体和孢子均可作为提取原料。不同部位的细胞壁组成、次生代谢产物和蛋白质含量不同，形成的提取物也具有不同的化学特征。

        灵芝中与皮肤研究关系较密切的成分主要包括以下几类。

        多糖和三萜是灵芝提取物中研究较多的两类成分。多糖具有较强亲水性，主要进入水提液；多数灵芝三萜极性较低，在乙醇等有机溶剂中的提取效率较高。2025年的一项超高效液相色谱—四极杆飞行时间质谱研究在灵芝乙醇提取物中鉴定出105种化合物，包括100种三萜和5种脂肪酸，说明醇提物可以形成以三萜为主的成分谱。[1]

1.2 提取方法如何改变原料性质

        提取过程同时影响产率和分子结构。温度、时间、酸碱度、机械剪切及酶处理均可能改变多糖链长、支化程度和空间构象。评价灵芝多糖原料时，除了总多糖含量，还应关注β-葡聚糖含量、单糖组成、糖苷键类型、分子量分布、蛋白质比例和溶液状态。[2,3]

2 灵芝多糖的结构决定溶解性、皮肤分布和生物活性

2.1 灵芝多糖不是一种固定结构

        灵芝多糖由多种糖链组成。部分多糖以葡萄糖为主要单糖，属于葡聚糖；部分多糖还含有半乳糖、甘露糖、阿拉伯糖、木糖、岩藻糖或葡糖醛酸，属于杂多糖或酸性多糖。

        研究较多的灵芝β-葡聚糖常含有β-(1→3)连接主链和β-(1→6)连接支链。灵芝孢子和菌丝体中还分离出含β-(1→4)、β-(1→6)及β-(1→3,6)连接的多糖。不同糖苷键、支链位置和单糖比例会改变多糖链的柔性、水合作用和细胞识别特征。[2–4]

2.2 分子量影响黏度、成膜和扩散

        高分子量多糖具有较大的水动力体积，糖链之间容易发生缠结，通常表现出较高黏度和较强的表面成膜能力。其主要作用位置集中于配方水相、皮肤表面和角质层，可以提高表面持水、改善干燥触感并延长原料在皮肤上的停留时间。

        适度降低分子量可改善多糖的溶解速度和分散均匀性，使更多糖链片段处于可接近状态。分子量过度降低则会削弱黏度、成膜和表面驻留能力。原料设计需要根据作用目标选择分子量范围，而不是单纯追求低分子化。

2.3 支化和空间构象影响细胞反应

        部分灵芝β-D-葡聚糖可在磷酸盐缓冲液中形成三股螺旋刚性链。2018年的研究将一种灵芝β-D-葡聚糖分为不同分子量级分，发现这些级分在溶液中均保持三股螺旋特征，并可促进淋巴细胞增殖和巨噬细胞形态改变。分子量较高的级分对巨噬细胞白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α释放的促进作用较明显。[4]

        这类结果说明，灵芝多糖对免疫信号的影响由分子量、支化方式、空间构象、使用浓度和细胞状态共同决定。高分子量三股螺旋葡聚糖可增强部分免疫细胞的应答；低分子量或结构不同的多糖则可在过度炎症模型中降低炎症信号。

2.4 结构特征如何转化为皮肤作用

灵芝多糖从结构到皮肤作用的关系可概括为：

单糖组成、糖苷键和支化结构

→ 分子量、构象、电荷及水合作用

→ 溶解性、黏度、成膜性和配方稳定性

→ 皮肤表面驻留、角质层分布及局部释放

→ 保湿、抗氧化防御和炎症信号调节

        角质层细胞间区域由高度有序的脂质层构成，是亲水性高分子向皮肤深部扩散的主要阻力。未经专门递送设计的高分子灵芝多糖主要分布于皮肤表面和角质层；进入活表皮的程度受到分子量、聚集状态、载体和角质层完整性的影响。该分布适合发挥水合、成膜和角质层微环境调节作用。[14]

3 炎症性衰老是怎样形成的

3.1 什么是炎症性衰老

        炎症性衰老通常对应英文“inflammaging”，是指随年龄增长和长期环境暴露形成的持续性、低强度炎症状态。其产生通常没有明确的急性感染来源，而是由氧化损伤、细胞器功能下降、衰老细胞积累、屏障受损和炎症消退不足共同维持。

        皮肤长期接触紫外线、空气污染、干燥、温度变化、糖化产物和反复刺激。这些因素可增加活性氧（reactive oxygen species，ROS），损伤DNA、膜脂、蛋白质和线粒体，并激活炎症与细胞衰老程序。[5,17]

3.2 炎症性衰老的恶性循环

其核心过程可表示为：

        紫外线、污染、干燥和代谢压力 → ROS增加、线粒体功能下降和DNA损伤 → 核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶等应激通路激活 → 炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶增加 → 角质形成细胞和成纤维细胞进入衰老或低修复状态 → 衰老相关分泌表型持续释放炎症介质和蛋白酶 →表皮更新减慢、细胞外基质降解和屏障结构受损 → 水分流失增加，外界刺激物和微生物相关成分更易作用于活表皮 →形成新的氧化应激和炎症刺激

        衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）是这一循环中的重要放大环节。衰老细胞停止正常增殖后，仍可分泌白细胞介素、趋化因子、生长因子和基质降解酶，影响邻近细胞和组织微环境。

        紫外线B（ultraviolet B，UVB）诱导的角质形成细胞和小鼠皮肤模型显示，细胞衰老标志物p16和p21升高时，白细胞介素-1β、白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3和基质金属蛋白酶-9也随之增加，并伴随核因子κB和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号增强。[6]

4 灵芝多糖如何调节氧化应激

4.1 自由基清除

        部分灵芝多糖在2,2-二苯基-1-苦基肼自由基、ABTS自由基、羟自由基和超氧阴离子检测中表现出清除能力。直接清除作用与还原性末端、羟基、糖醛酸、结合蛋白及伴随酚类成分有关。

        不同灵芝多糖在化学抗氧化实验中的结果差异较大。纯化程度、分子量、蛋白质比例和残留小分子都会影响测定值。

4.2 激活Keap1—Nrf2—ARE抗氧化防御

        Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）在基础状态下促进核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）降解。氧化还原状态发生变化后，Nrf2稳定并进入细胞核，与抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）结合，促进多种抗氧化和解毒酶表达。

主要下游分子包括：

① 血红素加氧酶-1；

② NAD(P)H醌氧化还原酶1；

③ 谷氨酸—半胱氨酸连接酶；

④ 谷胱甘肽转移酶；

⑤ 与谷胱甘肽合成和过氧化物还原相关的酶。

        在人皮肤成纤维细胞过氧化氢损伤模型中，多个灵芝多糖级分降低了细胞内ROS和丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，并促进Nrf2及其下游抗氧化基因表达。[8]

4.3 减少ROS驱动的胶原降解信号

        ROS既能直接氧化细胞成分，也能激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路中的细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38。随后，激活蛋白-1（activator protein-1，AP-1）活性增强，促进基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）表达。

        MMP-1参与Ⅰ型和Ⅲ型纤维胶原的初始裂解。MMP表达长期升高会加速真皮基质破坏，使胶原纤维排列疏松并降低组织力学稳定性。

在UVB损伤的人皮肤成纤维细胞中，灵芝多糖处理降低了ROS和衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例，同时降低MMP-1，并提高Ⅰ型前胶原相关CICP指标。[7]

4.4 三萜富集提取物对角质形成细胞的保护

        灵芝乙醇提取物富含三萜类成分。在过氧化氢损伤的HaCaT人角质形成细胞中，特定灵芝乙醇提取物提高细胞存活率、减少早期凋亡，并调节蛋白激酶B、细胞外信号调节激酶、p53和p21等应激相关信号。该提取物同时促进角质形成细胞迁移，说明该三萜富集的灵芝乙醇提取物可参与氧化损伤防护和再上皮化相关过程。[10]

5 灵芝多糖与三萜如何调节炎症信号

5.1 TLR4—NF-κB通路

        Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）可识别细菌脂多糖及部分组织损伤相关信号。受体激活后，通过髓样分化因子88等接头蛋白启动激酶级联反应，使核因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）进入细胞核，促进炎症基因表达。

主要过程为：

脂多糖或损伤相关信号

→ TLR4激活

→ IKK复合物活化及IκB降解

→ NF-κB进入细胞核

→ 白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和诱导型一氧化氮合酶表达增加

持续的NF-κB激活还会增强SASP，连接慢性炎症与细胞衰老。

5.2 多糖与灵芝酸A的联合调节

        2025年的研究分离出一种低分子量β-D-葡聚糖GLP-1，其主链由β-(1→3)和β-(1→4)连接交替组成。灵芝酸A与GLP-1按1∶4的质量浓度比组合后，在脂多糖诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞中降低一氧化氮、ROS、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α，提高白细胞介素-10，并改善线粒体膜电位。基因和蛋白检测显示，该组合抑制了TLR4/NF-κB信号。[9]

这一结果为灵芝多糖与三萜联合调节炎症提供了实验依据，其可能的互补作用包括：

①多糖参与细胞表面信号、氧化还原平衡和线粒体稳态调节；

②灵芝酸A作为相对亲脂的小分子，可作用于膜相关和细胞内信号过程；

③ROS下降可减轻NF-κB的氧化还原敏感性激活；

④炎症因子下降又可减少免疫细胞和线粒体产生的新ROS。

5.3 多糖结构与细胞状态共同决定炎症反应

不同实验条件下，灵芝多糖可表现出不同的免疫调节方向。

6 灵芝来源成分如何支持皮肤屏障功能

6.1 多糖的表面水合和成膜作用

        灵芝多糖含有大量羟基，可通过氢键结合水分，并在皮肤表面形成水合膜。该作用能够提高角质层表面含水量、改善干燥粗糙和摩擦感，并减少低湿环境下水分迅速散失。

        2026年一项研究使用从培养菌丝体中获得的β-(1→3,1→6)-葡聚糖富集多糖。30名受试者连续使用28天后，仪器检测显示皮肤水合指标较基线提高7.5%，同时皱纹、皮肤明亮度和红斑指标出现一定改善。[11]

        该人体研究采用使用前后比较设计，反映的是特定菌丝体多糖和特定制剂的短期使用结果。

6.2 丝聚蛋白、兜甲蛋白和内披蛋白的屏障作用

        丝聚蛋白由前体蛋白原丝聚蛋白加工产生，参与角蛋白纤维聚集和角质细胞压实。丝聚蛋白进一步降解形成游离氨基酸及其衍生物，是天然保湿因子的重要来源。

        兜甲蛋白是角化包膜的重要结构蛋白，能够通过交联增强角质细胞外周结构。内披蛋白在角化包膜形成早期提供交联支架。三者共同参与角质形成细胞终末分化和角质层结构建立。[18]

6.3 灵芝发酵多糖对屏障相关指标的调节

        白灵芝与海带共同发酵所得的多糖组分，在UVB损伤的HaCaT角质形成细胞中提高丝聚蛋白、兜甲蛋白、内披蛋白、水通道蛋白3和半胱天冬酶-14等指标，并调节激肽释放酶7、MMP-9和炎症因子。该研究将其作用与瞬时受体电位香草酸亚型4—Keap1/Nrf2信号联系起来。[12]

        这类发酵原料同时含有海带多糖、灵芝代谢产物、蛋白质及发酵转化产物，其作用反映的是完整发酵组分，而不是单一灵芝β-葡聚糖。

6.4 灵芝三萜对角质形成细胞分化的影响

        2026年的研究分析了富含灵芝内酯酸A的鹿角形灵芝提取物。该提取物在HaCaT细胞中提高丝聚蛋白和兜甲蛋白信使RNA表达；灵芝内酯酸A单体提高丝聚蛋白和内披蛋白信使RNA表达。提取物和单体还降低了金黄色葡萄球菌刺激引起的白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α释放。[13]

        这些结果说明，灵芝提取物对屏障相关分化的影响可能由多糖、三萜和其他伴随成分共同参与。

6.5 屏障改善如何减少新的炎症刺激

        屏障功能下降会提高经皮水分流失（transepidermal water loss，TEWL），破坏角质层含水状态和细胞间脂质排列。外界刺激物、污染物和微生物相关分子也更容易作用于活表皮，引起角质形成细胞释放炎症介质。

屏障改善后可能形成的保护链路为：

表面水合和角质细胞分化改善 → 角质层连续性和力学稳定性提高 → 水分流失与刺激物进入减少 → 角质形成细胞应激减轻 → 炎症因子和蛋白酶释放下降 → 对屏障蛋白及细胞连接的继发性损伤减少

灵芝多糖主要提供水合、成膜和细胞信号调节，角质层脂质结构的重建仍需要神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸等脂质成分。[14]

7 与神经酰胺和透明质酸的复配逻辑

7.1 与神经酰胺复配：水相保护与脂质屏障互补

        角质层细胞间脂质主要由神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸组成。这些脂质形成连续的层状结构，控制水分外流和外界物质进入。[14]

        灵芝多糖与神经酰胺作用于屏障的不同部分。

        合理的复配结构是将灵芝多糖稳定分散于水相，将神经酰胺与胆固醇、脂肪酸及适宜乳化剂共同构建层状乳液或脂质颗粒。从配方设计角度看，该组合可分别覆盖水合作用、炎症相关调节和脂质屏障补充等不同环节。

7.2 与透明质酸复配：建立多聚糖水合网络

        透明质酸是一类高亲水性糖胺聚糖，具有吸湿、黏弹和流变调节能力。外用透明质酸主要改善皮肤表面水合、柔滑度和成膜状态，其表现受分子量、交联和化学修饰影响。[15]

灵芝多糖与透明质酸复配可用于构建复合水合体系：

①透明质酸提供吸湿、润滑和黏弹性；

②灵芝多糖提供成膜、表面持水及氧化应激调节；

③不同分子量组合可调节即时肤感和保湿持续性。

        两类亲水性高分子同时使用时，需要控制总聚合物浓度。浓度过高可能增加拉丝、黏腻、搓泥和干燥后膜层不均的风险。电解质、防腐剂、阳离子聚合物和乳化体系也可能改变多糖链的伸展和聚集状态。

7.3 复配方向比较

8 配方递送决定活性成分能否到达适宜位置

8.1 多糖递送的重点是分散、驻留和释放

        高分子灵芝多糖的配方问题主要包括溶解缓慢、链缠结、聚集沉淀、微生物风险和黏度漂移。适合的配方形式包括水凝胶、凝胶乳、层状乳液、成膜精华和亲水性囊泡体系。

多糖递送设计需要关注：

① 保持水溶或均匀分散状态；

② 避免长期储存中的分子聚集和沉降；

③ 控制皮肤表面成膜厚度和干燥触感；

④ 延长角质层接触时间；

⑤ 根据目标作用决定是否需要提高活表皮上层的局部释放。

        高分子多糖用于表面水合时，不需要追求大量进入真皮。用于角质形成细胞信号调节时，可通过分子量控制、载体包载和角质层亲和性设计提高局部可用性。

8.2 三萜递送的重点是增溶和皮肤分配

灵芝酸、灵芝烯酸和灵芝内酯酸等三萜在水中的溶解度有限。直接加入水剂容易出现析出、结晶、容器吸附和有效浓度下降。

适合的配方方式包括：油相增溶；磷脂囊泡；纳米乳或微乳；纳米结构脂质载体；环糊精包合以及层状液晶乳液。

递送体系需要在提高三萜分散度的同时控制刺激性和对角质层脂质的扰动。

8.3 多糖与三萜适合分相承载

同时含有多糖和三萜的灵芝原料具有明显的亲水—亲脂差异。较合理的配方结构为：

水相承载标准化灵芝多糖 ＋ 油相、磷脂或包合载体承载灵芝三萜 ＋ 层状乳化界面控制两类成分的释放

这种分相设计有利于减少多糖聚集和三萜析出，并分别调节表面驻留、角质层分配和活表皮释放。

8.4 微乳递送的研究示例

        2025年的研究将灵芝糖蛋白制备为油包水型微乳。该体系平均液滴粒径约19 nm，包封率为96.17%。在36小时体外皮肤渗透实验中，微乳的累计透过率为20.98%，糖蛋白水溶液为5.31%。微乳在HaCaT细胞和紫外线损伤大鼠模型中还降低了ROS、炎症因子和部分MMP指标。[16]

        该研究说明，递送体系可以明显改变灵芝来源高分子复合物的稳定性和皮肤分配。具体效果取决于载体组成、表面活性剂、粒径、皮肤模型和活性物结构。

9 现有证据处于什么阶段

        目前关于灵芝提取物的皮肤研究以细胞实验为主。人体证据主要来自特定菌丝体多糖和特定制剂，原料种类、添加量和研究设计尚未形成统一标准。

10 灵芝提取物活性成分、多糖结构、氧化应激与炎症调节、皮肤屏障及配方递送相关代表化学品分类与科研应用

表1 灵芝三萜、甾醇与核苷类特征成分

表2 灵芝多糖单糖组成、葡聚糖连接方式与成膜性质研究相关产品

表3 灵芝多糖提取、脱蛋白、分级纯化与结构分析相关试剂

表4 氧化应激、自由基检测、炎症模型与信号通路验证相关产品

表5 皮肤水合、透明质酸复配与角质层脂质研究相关产品

表6 水凝胶、表面活性剂、磷脂、环糊精与油相递送相关产品

注：以上为阿拉丁代表性科研产品，更多产品规格、级别、COA信息可用“品名/CAS/货号”在阿拉丁官网检索。

参考文献

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[2] Yang M, Qin X, Liu X. A review of polysaccharides from Ganoderma lucidum: Preparation methods, structural characteristics, bioactivities, structure-activity relationships and potential applications. International Journal of Biological Macromolecules. 2025;303:140645. DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2025.140645.

[3] Deng Y, Lei J, Luo X, et al. Prospects of Ganoderma polysaccharides: Structural features, structure-function relationships, and quality evaluation. International Journal of Biological Macromolecules. 2025;309(Pt 2):142836. DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2025.142836.

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