TNF信号通路的受体分层结构、复合体转换机制与炎症—死亡效应网络
TNF信号通路的受体分层结构、复合体转换机制与炎症—死亡效应网络
TNF信号通路是炎症反应、细胞命运调控和组织稳态维持中最核心的信号网络之一。其复杂性并不体现于TNF能够诱导炎症这一单一事实，而在于同一配体刺激可在不同受体背景、泛素化状态、细胞代谢条件和死亡检查点约束下，分别导向炎症放大、存活维持、凋亡或坏死性凋亡。
关键词：TNF；TNFR1；TNFR2；RIPK1；NF-κB；MAPK；凋亡；坏死性凋亡；炎症信号。
1 TNF信号通路的基本框架
1.1 配体与受体体系
（1）TNF的存在形式
TNF通常指肿瘤坏死因子α。其初始形式为跨膜蛋白，经金属蛋白酶切割后可释放为可溶性TNF。膜型TNF和可溶性TNF均具有生物学活性，但在受体亲和性、局部作用方式和信号强度方面并不完全一致。膜型TNF更易在细胞接触环境中形成高效受体聚集，而可溶性TNF则更常参与系统性或局部炎症扩展。
（2）受体分类
TNF主要通过两类受体发挥功能，即TNFR1和TNFR2。TNFR1广泛表达于多种免疫细胞和非免疫细胞，是TNF介导炎症与死亡信号的核心受体。TNFR2表达更具细胞类型限制性，常见于调节性T细胞、内皮细胞、部分髓系细胞以及某些活化淋巴细胞，其功能更偏向免疫调节、组织修复及信号放大。
1.2 通路的核心特征
（1）受体功能分工明确
TNFR1含有死亡结构域，具备连接炎症信号与死亡信号的能力。TNFR2不含经典死亡结构域，通常不直接触发凋亡，但可通过募集TRAF2等分子改变细胞炎症阈值和存活状态。
（2）信号输出高度分支化
TNF刺激后，并不直接决定细胞进入死亡或存活状态。其早期通常先形成受体近端信号平台，随后再依据泛素化修饰、激酶活性、转录反馈和抑制分子状态，向不同分支分流。
（3）通路本质体现为复合体转换
TNF信号通路最关键的机制，不在于单个蛋白是否上调，而在于复合体I、复合体II以及坏死性凋亡复合体之间的动态转换。换言之，TNF信号通路的决定因素在于复合体状态，而非单纯取决于配体是否存在。
2 TNFR1受体近端事件
2.1 复合体I的组装
（1）初始募集
TNF与TNFR1结合后，受体胞质尾首先募集TRADD、RIPK1、TRAF2、cIAP1和cIAP2等分子，形成膜相关信号平台，即复合体I。该复合体并非死亡复合体，而是TNF信号分流的起始节点。
（2）RIPK1的支架功能
在复合体I中，RIPK1最初主要发挥支架作用，而非激酶作用。它为后续TAK1、IKK复合体及线性泛素链相关分子的募集提供平台，是炎症与存活分支建立的关键中心。
2.2 泛素化修饰的决定作用
（1）K63型泛素链
cIAP1和cIAP2可促进RIPK1等分子形成K63型泛素链修饰，从而增强信号复合体稳定性，并为下游激酶复合体提供结合位点。
（2）线性泛素链
LUBAC复合体可进一步在受体近端组装线性泛素链。该过程对NF-κB通路稳定激活尤为重要，也是防止TNF信号过早转向死亡分支的重要保护环节。
（3）机制意义
因此，泛素化并非附属性修饰，而是TNF信号通路最核心的方向决定层之一。泛素链充分建立时，细胞更倾向进入炎症和存活状态；泛素链丢失或不稳定时，通路则更易转向死亡程序。
3 TNFR1介导的炎症与存活分支
3.1 NF-κB经典分支
（1）IKK复合体激活
复合体I形成后，TAK1和IKK复合体被激活，促使IκB降解，进而释放NF-κB进入细胞核。
（2）主要转录后果
NF-κB活化后可诱导多类炎症和存活相关基因表达，包括TNF自身、IL-1、IL-6、趋化因子、黏附分子以及多种抗凋亡蛋白。
（3）功能定位
这一分支提示，TNF刺激后的初始主导输出并非死亡，而是炎症放大与细胞适应。只有当该保护层不能建立或被破坏时，死亡程序才会解除抑制。
3.2 MAPK分支
（1）JNK和p38活化
TNF可通过TAK1等模块激活JNK和p38，从而调控应激应答、炎症基因表达和转录后调节。
（2）ERK参与
在某些细胞类型中，TNF亦可影响ERK分支，参与增殖、分化和代谢重塑。
（3）生物学意义
MAPK分支并非NF-κB的附属现象，而是TNF塑造炎症幅度、持续时间和组织特异效应的重要组成部分。
3.3 存活程序的建立
（1）抗凋亡因子诱导
NF-κB可诱导c-FLIP、BCL2家族成员、cIAP及A20等分子表达。这些分子共同构成TNF信号后的死亡缓冲层。
（2）检查点属性
只要这一缓冲层完整存在，细胞即使持续暴露于TNF环境，也未必进入死亡程序。因此，TNF诱导死亡本质上属于检查点失衡后的继发性结果。
4 TNFR1介导的凋亡分支
4.1 复合体II的形成条件
（1）复合体I失稳
当RIPK1泛素化不足、LUBAC功能下降、TAK1失活、IKK受损，或细胞无法建立足够的NF-κB保护层时，受体近端信号会由膜相关状态转入胞质死亡平台。
（2）复合体II组分
此时，RIPK1、FADD和caspase-8可形成复合体II。该复合体是TNF相关凋亡的核心平台。
4.2 Caspase-8依赖性程序性凋亡
（1）启动过程
caspase-8被激活后，可切割并激活caspase-3和caspase-7，推动细胞进入经典程序性凋亡。
（2）形态学特征
细胞表现为核固缩、DNA断裂、胞质浓缩和凋亡小体形成，且膜完整性在早期相对保留。
（3）线粒体放大层
在部分细胞类型中，caspase-8还可切割BID生成tBID。后者转位至线粒体后可促进线粒体外膜通透性改变，进而增强caspase-9及执行性caspase活化。因此，BID是连接外源性死亡受体凋亡与线粒体放大分支的重要桥梁。
5 TNFR1介导的坏死性凋亡分支
5.1 坏死性凋亡的启动背景
（1）caspase-8受阻
当caspase-8活性被抑制、缺失，或其上游调控异常时，TNF信号不能顺利完成凋亡程序，反而可能转向坏死性凋亡。
（2）RIPK1激酶活性释放
在这种条件下，RIPK1由支架蛋白转变为激酶驱动因子，并与RIPK3形成坏死性凋亡相关复合体。
5.2 RIPK3-MLKL轴
（1）RIPK3激活
RIPK1与RIPK3结合后促进RIPK3磷酸化，进而启动坏死性凋亡核心激酶程序。
（2）MLKL磷酸化与寡聚化
活化的RIPK3可磷酸化MLKL。MLKL随后寡聚化并转位至细胞膜，引起膜破裂和胞内成分外泄。
（3）病理意义
坏死性凋亡不同于经典凋亡，其具有明显促炎属性，因此在慢性炎症、缺血再灌注损伤、神经炎症和肿瘤坏死微环境中具有更强的病理放大作用。
表1 TNFR1信号的主要输出方向
输出方向 | 关键复合体或分子 | 主要生物学结果 |
炎症/存活 | 复合体I、TAK1、IKK、NF-κB、MAPK | 炎症基因表达、存活支持、应激适应 |
凋亡 | 复合体II、FADD、caspase-8、BID、caspase-3 | 程序性凋亡及线粒体放大 |
坏死性凋亡 | RIPK1、RIPK3、MLKL | 膜破裂、促炎性细胞死亡 |
6 TNFR2信号通路的特点
6.1 受体属性
（1）不直接连接死亡结构域
由于TNFR2不含经典死亡结构域，因此通常不直接启动FADD-caspase-8轴。
（2）偏重TRAF2依赖性信号
TNFR2更多通过TRAF2、cIAP等分子激活NF-κB和相关存活信号，主要影响细胞扩增、活化和免疫调节。
6.2 TNFR2的免疫学意义
（1）调节性T细胞相关性
TNFR2在调节性T细胞中具有较高功能权重，可影响其扩增、稳态维持和抑制活性。
（2）组织修复与血管相关反应
在某些组织中，TNFR2还与内皮稳态、修复反应和局部细胞存活相关。
6.3 TNFR1与TNFR2的关系
（1）并非简单对立
TNFR1与TNFR2并非一个促炎、一个抗炎的简单二元关系。两者在不同时间尺度和不同细胞群中共同决定TNF总体效应。
（2）资源竞争与阈值调节
TNFR2对TRAF2和cIAP等分子的募集，还可能间接改变TNFR1对死亡和炎症分支的偏向，因此两条受体轴之间存在明显的动态耦联关系。
7 TNF通路的关键调控层
7.1 去泛素化调控
（1）CYLD
CYLD可去除RIPK1等分子上的泛素链修饰，从而削弱复合体I稳定性，并提高死亡分支启动倾向。
（2）A20
A20兼具去泛素化与泛素编辑作用，是限制TNF过度炎症和死亡输出的重要负调控因子。
（3）OTULIN
OTULIN主要调控线性泛素链稳态，对LUBAC相关信号完整性具有重要影响。
7.2 RIPK1的双重属性
（1）支架功能
在炎症和存活分支中，RIPK1主要作为支架分子存在。
（2）激酶功能
在死亡条件下，RIPK1的激酶活性成为推动坏死性凋亡和部分死亡复合体形成的关键因素。
（3）方法学启示
因此，仅检测RIPK1蛋白表达远不足够，更重要的是区分其所处复合体状态以及是否进入激酶驱动模式。
8 TNF信号通路的主要生物学功能
8.1 炎症放大
（1）细胞因子级联扩增
TNF可上调多类细胞因子、趋化因子和黏附分子表达，是炎症微环境扩增的重要上游因子。
（2）内皮活化
TNF可促进血管内皮细胞进入促黏附和促通透状态，为炎症细胞募集创造条件。
8.2 细胞命运调控
（1）存活维持
在保护层完整时，TNF可维持细胞存活、增强应激适应并重塑转录程序。
（2）死亡执行
在检查点失衡时，TNF又可转入凋亡或坏死性凋亡，因此其本质是一个细胞命运分流平台。
8.3 组织稳态与重塑
（1）急性反应
TNF在急性损伤中可促进受损细胞清除和组织修复启动。
（2）慢性损伤
若TNF持续高表达，则可能推动慢性炎症、组织破坏、纤维化和病理性重塑。
9 TNF信号通路与疾病
9.1 自身免疫和慢性炎症性疾病
（1）类风湿关节炎
TNF是滑膜炎症、软骨破坏和骨侵蚀的重要驱动因子。
（2）炎症性肠病
TNF参与肠黏膜炎症维持、上皮屏障破坏和局部免疫网络失衡。
（3）银屑病与脊柱关节病
TNF在皮肤角质形成细胞异常应答、附着点炎症和慢性组织重塑中均具有关键作用。
9.2 感染相关疾病
（1）宿主防御作用
TNF参与巨噬细胞活化、肉芽肿形成和感染早期炎症组织化。
（2）治疗风险提示
这也是抗TNF治疗可增加结核等感染风险的重要机制基础。
9.3 肿瘤与肿瘤微环境
（1）双向属性
TNF在某些背景下可促进肿瘤细胞死亡和免疫清除，而在另一些背景下则可维持慢性炎症、异常血管和免疫抑制性微环境。
（2）情境依赖性
因此，TNF不能被简单归类为促癌或抑癌因子，其真实效应必须置于具体组织和微环境中综合分析。
10 TNF信号通路的实验研究与结果判读
10.1 常用观察指标
（1）受体层指标
TNFR1和TNFR2的表达谱是判断细胞响应基础的前提。
（2）近端复合体层指标
TRADD、RIPK1、TRAF2、cIAP1/2及其泛素化状态，是判断通路初始分支方向的关键读出。
（3）炎症分支层指标
IκB降解、p65核转位、JNK和p38活化以及炎症基因表达，是炎症/存活分支的主要指标。
（4）死亡分支层指标
caspase-8、BID、caspase-3、caspase-9以及RIPK3、MLKL及其切割或磷酸化状态，是判读凋亡和坏死性凋亡的核心指标。
10.2 常见实验策略
（1）TNF单刺激模型
适用于观察炎症/存活主轴及早期近端事件。
（2）TNF联合CHX模型
可削弱转录依赖性保护层，更易揭示凋亡分支。
（3）TNF联合caspase抑制剂模型
可促使通路由凋亡转向坏死性凋亡，更利于观察RIPK1-RIPK3-MLKL轴。
（4）遗传干预模型
通过敲减或敲除RIPK1、caspase-8、BID、RIPK3、MLKL、TRAF2等分子，可拆分不同层级之间的关系。
10.3 常见判读偏差
（1）将TNF简单理解为促炎因子
TNF最核心的特征并非促炎本身，而是连接炎症、存活与死亡的复合体转换能力。
（2）将死亡视为固有输出
在多数细胞中，TNF刺激后的初始主导输出是炎症和保护层建立，而非立即进入死亡程序。
（3）忽略受体差异
若不区分TNFR1和TNFR2，往往难以准确判断具体实验体系中的信号来源和终末效应。
表2 TNF信号通路实验分析的关键读出
观察层面 | 常用指标 | 方法学意义 |
受体层 | TNFR1、TNFR2 | 判断响应基础 |
近端复合体层 | TRADD、RIPK1、TRAF2、cIAP1/2、泛素化状态 | 判断分支起点 |
炎症分支层 | IκB、NF-κB、JNK、p38 | 判断炎症和存活输出 |
凋亡分支层 | FADD、caspase-8、BID、caspase-3、caspase-9 | 判断程序性凋亡及线粒体放大 |
坏死性凋亡层 | RIPK3、MLKL | 判断坏死性凋亡输出 |
11 TNF信号通路相关产品表
11.1 TNF信号通路配体、受体与上游调控层产品表
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
Anti-Mouse TNF alpha Antibody | ≥95% | 适用于小鼠TNFα中和和功能阻断实验 | |
TNF alpha Armenian Hamster mAb | 无载体,无叠氮钠,已验证,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),见COA | 适用于TNFα检测与阻断研究 | |
TNF alpha Mouse mAb | 无动物源,无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于TNFα检测 | |
TNF alpha Mouse mAb | 无动物源,无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),0.5 mg/mL | 适用于TNFα检测 | |
TNF alpha Mouse mAb | 无动物源,无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于TNFα检测 | |
TNF Receptor I/CD120a Armenian Hamster mAb | 无载体,ExactAb™,低内毒素,无叠氮钠,已验证,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE&HPLC),见COA | 适用于TNFR1/CD120a检测和受体层分析 | |
TNF Receptor II/CD120b Armenian Hamster mAb | 无载体,ExactAb™,低内毒素,无叠氮钠,已验证,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE&HPLC),见COA | 适用于TNFR2/CD120b检测和受体层分析 | |
TNF Receptor II/CD120b Rat mAb | 无载体, ExactAb™, 已验证, 见COA | 适用于TNFR2/CD120b检测 | |
TAPI-0（TNF α 加工抑制剂-0） | ≥95% | 适用于抑制TNFα前体加工与释放，研究TNF上游生成调控 | |
Recombinant TNF Alpha Induced Protein 8 Antibody | 敲低验证 | 适用于TNFAIP8检测与TNF诱导调节层分析 | |
人肿瘤坏死因子Α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于TNF相关负调节分子TIPE2定量检测 |
11.2 TNF信号通路凋亡起始与BID放大层产品表
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
BID Human Pre-designed siRNA Set A |
| 适用于BID基因沉默，验证TNF诱导凋亡中的线粒体放大作用 | |
BID Mouse mAb | 无动物源,无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于BID总蛋白检测 | |
BID Mouse mAb | 无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于BID总蛋白检测 | |
BID Mouse mAb | 敲低验证 | 适用于BID表达验证 | |
BID Mouse mAb | 敲低验证 | 适用于BID表达验证 | |
Recombinant BID Antibody | 无动物源,无载体,重组,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于BID检测 | |
Recombinant Bid Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | 适用于BID检测 | |
BID基因敲除HEK293T细胞RIPA裂解液 |
| 适用于BID敲除验证和蛋白检测对照 | |
BID基因敲除HEK293T细胞Trizol裂解液 |
| 适用于BID敲除验证和RNA检测对照 | |
Bid BH3 (80-99) |
| 适用于BID BH3结构域功能研究 | |
Bid BH3 (80-99), FAM labeled |
| 适用于BID BH3结合与荧光分析 | |
Bid BH3 peptide |
| 适用于BID线粒体放大层功能研究 | |
r8 Bid BH3 |
| 适用于细胞内递送型BID BH3功能研究 | |
tBID | ≥98% | 适用于截短BID相关凋亡放大研究 | |
tBID | 10mM in DMSO | 适用于细胞实验中tBID功能验证 | |
Recombinant Human BID Protein | ActiBioPure™, 生物活性, 无载体, ≥95%(SDS-PAGE) | 适用于BID体外功能研究 | |
Recombinant Mouse BID Protein | 无载体,≥95%(SDS-PAGE),expressed in E. coli; 见COA | 适用于小鼠BID功能研究 | |
Recombinant Mouse Bid Protein | ≥90%(SDS-PAGE) | 适用于小鼠BID功能研究 | |
人BH3相互作用域死亡激动剂(Bid)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于人BID定量检测 | |
小鼠BH3相互作用域死亡激动剂(Bid)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于小鼠BID定量检测 |
11.3 TNF信号通路caspase启动与执行层产品表
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
Caspase 8 Mouse mAb | 敲低验证 | 适用于Caspase-8总蛋白检测 | |
Cleaved Caspase 8 Antibody | 敲低验证 | 适用于检测切割型Caspase-8，是TNF外源性凋亡启动的重要读出 | |
Recombinant Caspase 8 Antibody | 敲低验证 | 适用于Caspase-8检测 | |
Recombinant Caspase 8 Antibody | 敲低验证 | 适用于Caspase-8检测 | |
Recombinant Caspase-8 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, Lot by Lot | 适用于Caspase-8检测 | |
Recombinant Human Caspase-8 Protein | 无载体,His标签,≥90%(SDS-PAGE) | 适用于Caspase-8酶学和机制研究 | |
Caspase 8 活性检测试剂盒 | BioReagent | 适用于检测Caspase-8活化 | |
Caspase 8活性检测试剂盒 | BioReagent,比色法,适用于分析 | 适用于比色法检测Caspase-8活性 | |
Caspase-8抑制剂II | ≥98% | 适用于验证TNF诱导凋亡对Caspase-8的依赖性 | |
Caspase 3 Mouse mAb | 无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于Caspase-3总蛋白检测 | |
Caspase 3 Mouse mAb | 无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于Caspase-3总蛋白检测 | |
Pro caspase 3 Antibody | 敲低验证 | 适用于前体Caspase-3检测 | |
Recombinant Caspase 3 Antibody | 敲低验证 | 适用于Caspase-3检测 | |
Recombinant Caspase 3 Antibody | 敲低验证 | 适用于Caspase-3检测 | |
Recombinant Caspase3 Antibody | ExactAb™, Validated, 重组, 0.9mg/mL | 适用于Caspase-3检测 | |
Recombinant active + pro caspase 3 Antibody | 敲低验证 | 适用于活化型和前体Caspase-3联合检测 | |
Caspase 3 活性检测试剂盒 | BioReagent | 适用于检测执行性凋亡 | |
Caspase 3活性检测试剂盒 | BioReagent,比色法,适用于分析 | 适用于比色法检测Caspase-3活性 | |
Caspase3/7 活性检测试剂盒 | BioReagent | 适用于检测执行性凋亡终末活化 | |
Caspase-3/7 Inhibitor | ≥97% | 适用于验证TNF诱导细胞死亡对执行caspase的依赖性 | |
Caspase-3-IN-1 | Moligand™, 10 mM in DMSO | 适用于Caspase-3抑制研究 | |
Caspase-9 Mouse mAb | ExactAb™, Validated, 2.05 mg/mL | 适用于Caspase-9检测 | |
Caspase-9 Mouse mAb | 无载体,ExactAb™,无叠氮钠,已验证,高性能,PBS Only,≥95%(SDS-PAGE),1.0 mg/mL | 适用于Caspase-9检测 | |
Recombinant Caspase 9 Antibody | 敲低验证 | 适用于Caspase-9检测 | |
Recombinant Caspase-9 Antibody | 重组, ExactAb™, 已验证, 见COA | 适用于Caspase-9检测 | |
Recombinant cleaved Caspase-9 Antibody | 敲低验证 | 适用于检测切割型Caspase-9，反映线粒体放大分支活化 | |
Ac-LEHD-pNA (Caspase 9显色底物) | ≥98% | 适用于Caspase-9活性分析 | |
Caspase 9 活性检测试剂盒 | BioReagent | 适用于检测线粒体放大分支 | |
Caspase 9 活性检测试剂盒 | BioReagent,比色法,适用于分析 | 适用于比色法检测Caspase-9活性 | |
Caspase-9抑制剂III | ≥95% | 适用于验证TNF-BID轴对线粒体放大分支的依赖性 | |
Z-VAD(OH)-FMK(半胱天冬酶抑制剂VI) | 10mM in DMSO | 适用于泛caspase阻断，常用于TNF死亡分支与坏死性凋亡转换研究 | |
Z-VAD（OH）-FMK（半胱天冬酶抑制剂VI） | ≥97% | 适用于泛caspase阻断研究 |
11.4 TNF信号通路凋亡功能检测产品表
货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
aladdin™ 488 Caspase-3 活细胞分析试剂盒 |
| 适用于活细胞Caspase-3动态检测 | |
活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 594-Annexin V, Hoechst 33342) | BioReagent,无菌,用于显微镜,生物染色剂,适用于荧光分析 | 适用于TNF诱导凋亡实时检测 | |
活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 647-Annexin V, EthD Gold) | BioReagent,生物染色剂,用于显微镜,无菌,适用于荧光分析 | 适用于凋亡双参数检测 | |
活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 647-Annexin V, EthD Gold, Hoechst 33342) | BioReagent,无菌,用于显微镜,生物染色剂,适用于荧光分析 | 适用于凋亡与膜完整性联合分析 | |
活细胞Caspase-3/7活性与Annexin V双重凋亡检测试剂盒 (LumiDye™ 488 Caspase-3/7, LumiDye™ 647-Annexin V, Hoechst 33342) | BioReagent,生物染色剂,用于显微镜,无菌,适用于荧光分析 | 适用于实时凋亡检测 | |
人胱天蛋白酶3(CASP3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于人Caspase-3定量检测 | |
人胱天蛋白酶7(CASP7)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于人执行性caspase定量检测 | |
人胱天蛋白酶8(CASP8)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于人Caspase-8定量检测 | |
人胱天蛋白酶9(CASP9)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于人Caspase-9定量检测 | |
大鼠胱天蛋白酶3(CASP3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于大鼠Caspase-3定量检测 | |
大鼠胱天蛋白酶7(CASP7)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于大鼠Caspase-7定量检测 | |
大鼠胱天蛋白酶8(CASP8)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于大鼠Caspase-8定量检测 | |
大鼠胱天蛋白酶9(CASP9)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于大鼠Caspase-9定量检测 | |
小鼠胱天蛋白酶3(CASP3)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于小鼠Caspase-3定量检测 | |
小鼠胱天蛋白酶7(CASP7)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于小鼠Caspase-7定量检测 | |
小鼠胱天蛋白酶8(CASP8)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于小鼠Caspase-8定量检测 | |
小鼠胱天蛋白酶9(CASP9)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 适用于小鼠Caspase-9定量检测 |
TNF信号通路的核心，并非单一炎症输出，而是受体分层、复合体转换和死亡检查点共同塑造的动态信号网络。其最本质的特征，是同一TNF刺激可在不同条件下导向炎症维持、细胞存活、凋亡或坏死性凋亡。
更多相关文章，详见下方：
[3] NF-κB 通路怎么定位、抑制剂怎么选：把炎症转录输出压到“可控区间”（附表A–F）
[4] 代谢信号通路
[5] Wnt信号通路
[6] Hedgehog信号通路
[7] JAK-STAT 细胞信号通路
[8] PD-1/PD-L1 信号通路
危险品化学品经营许可证（带存储）