阿拉丁小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--NF-κB信号通路

NF-κB

       NF-κB是一种控制DNA转录的蛋白质复合物。NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中，并参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应。 NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）组成，它们形成同源二聚体或异二聚体，其差异结合DNA并受两种途径调节：经典的NF-κB必需调节剂（NEMO）依赖性途径和非经典的NEMO非依赖性途径。NF-κB通路的过度激活，与人类许多疾病相关，如哮喘、类风湿性关节炎、炎症性肠病、心脏与脑部疾病的炎症等。此外，改变的NF-κB调节可能涉及其他疾病，如动脉粥样硬化和阿尔茨海默病和各种各样的人类癌症。

NF-κB通路转导过程

       NF-κB经典信号通路中，通过IκB蛋白降解释放NF-κB二聚体。细胞受到胞外刺激后，信号因子与细胞膜上的受体结合，激活IκB激酶（IKK）。IκB磷酸化后进一步泛素化，进而释放NF-κB二聚体。NF-κB二聚体经翻译后修饰（磷酸化、乙酰化、糖基化等）激活，并转运入胞核，在核内单独或联合其他转录因子，促进基因的表达。
       NF-κB非经典信号通路中，则通过p100到p52的加工处理来激活信号通路。信号转导通过受体子集（LTβR、CD40和BR3等），激活激酶NIK，进而激活IKKα复合体，IKKα复合体再磷酸化NF-κB2 p100（C端残基）。磷酸化后的NF-κB2 p100将自身泛素化，再经蛋白酶加工为NF-κB2 p52。此时，在胞浆中失活的NF-κB2 p100/RelB已激活为NF-κB p52/RelB 复合体，转运入胞核，诱导目的基因的表达。

NF-κB信号通路图

产品列表

按靶点分类：     

*HDAC

*NF-κB

*IκB/IKK

*NOD1