炎症与免疫反应中的脂质调控机制
炎症与免疫反应中的脂质调控机制
脂质在炎症与免疫反应中并非仅承担细胞膜构筑与能量储存功能，而是贯穿炎症启动、信号放大、免疫细胞分化、效应执行与炎症消退全过程的重要调控层。脂肪酸、磷脂、胆固醇、鞘脂及其衍生脂质介质共同构成一个动态变化的脂质网络，该网络通过影响膜微区组织、脂质介质生成、细胞器互作与代谢程序重构，持续塑造免疫细胞的激活阈值、迁移能力、吞噬效率与炎症输出强度。
关键词：脂质代谢；炎症反应；免疫调控；花生四烯酸；前列腺素；白三烯；胆固醇；鞘脂；脂滴；炎症消退
一、脂质为何成为炎症与免疫调控的关键层
1.1 脂质并非单纯结构分子
（1）膜脂决定免疫受体的空间组织
炎症与免疫反应的起点通常是膜受体对病原相关分子、损伤相关分子或细胞因子的识别。受体能否有效聚集、内吞并持续转导信号，并不只取决于受体表达量，还取决于其所在膜微环境。磷脂、胆固醇和鞘脂共同决定膜流动性、膜曲率及膜微区稳定性，从而影响Toll样受体、T细胞受体、B细胞受体、Fc受体和多种黏附分子的信号效率。
（2）脂质代谢是免疫细胞功能重塑的重要基础
免疫细胞被激活后，脂肪酸摄取、脂质合成、胆固醇通量和脂滴形成常迅速发生重编程。该过程并非仅用于满足膜增殖或能量需求，更是为了支持炎症介质生成、细胞迁移、吞噬作用、抗原呈递和效应分化。因此，脂质代谢变化本身即构成免疫细胞功能转换的重要组成部分。
1.2 脂质调控具有明显时相性
（1）炎症启动期以促炎脂质为主
组织损伤或感染发生后，膜磷脂中的多不饱和脂肪酸被迅速动员，尤其是花生四烯酸释放增加，并经多条代谢通路生成前列腺素、白三烯、血栓素等促炎脂质介质。这些分子可促进血管扩张、血管通透性升高、白细胞募集和局部炎症信号放大。
（2）炎症消退期需要脂质程序切换
炎症并不会自动终止，而依赖主动的消退程序。随着反应进程推进，脂质介质谱需要由促炎型逐渐转向消退型，生成脂氧素、resolvin、protectin、maresin等专门促炎症消退分子，从而推动中性粒细胞清除、巨噬细胞吞噬凋亡细胞和组织修复。若这一切换失败，炎症更易迁延并发展为慢性病理状态。
二、脂质调控相关关键酶构成炎症反应的酶学基础
2.1 脂质调控并非由单一酶决定
（1）从底物释放到脂质介质生成均依赖多级酶促反应
炎症中的脂质信号生成通常始于膜磷脂裂解，随后进入氧化、转移、重酯化、降解和再利用等多个环节。不同酶在时间顺序、底物偏好和细胞定位上各不相同，因此脂质调控本质上是一个多酶串联和分支耦合体系。
（2）同一脂质底物可进入不同命运通路
例如花生四烯酸既可进入环氧合酶通路生成前列腺素，也可进入脂氧合酶通路生成白三烯或脂氧素，还可进入细胞色素P450相关通路形成其他氧化脂质。由此可见，决定炎症方向的关键并不只是底物是否存在，而是底物被哪一组酶优先利用。
（3）磷脂裂解位点不同会改变后续信号走向
在膜磷脂初始动员阶段，磷脂酶A1、磷脂酶A2、磷脂酶C和磷脂酶D分别作用于不同键位，生成不同类型的脂质中间体。正因如此，膜磷脂裂解并非单一的花生四烯酸释放过程，而是一个可决定溶血磷脂谱、二级信使生成及后续脂质重塑方向的分流节点。
2.2 脂质调控相关关键酶及功能定位
酶/蛋白 | 主要底物或通路 | 主要产物或作用 | 在炎症与免疫中的功能定位 |
磷脂酶A1（PLA1/PLA1A） | 膜磷脂，尤其部分磷脂酰丝氨酸等底物 | 2-酰基溶血磷脂、游离脂肪酸 | 参与膜磷脂重塑、溶血磷脂生成及特定免疫炎症信号调节 |
磷脂酶A2（PLA2） | 膜磷脂 | 花生四烯酸、溶血磷脂 | 启动脂质介质生成，是促炎脂质通路上游关键酶 |
环氧合酶-1/2（COX-1/COX-2） | 花生四烯酸 | 前列腺素、血栓素前体 | 调控发热、疼痛、血管反应和炎症放大 |
5-脂氧合酶（5-LOX） | 花生四烯酸 | 白三烯前体 | 促进粒细胞募集、气道炎症和急性炎症反应 |
12/15-脂氧合酶（12/15-LOX） | 多不饱和脂肪酸 | 脂氧素、部分消退介质前体 | 参与炎症消退和组织修复相关脂质生成 |
白三烯A4水解酶（LTA4H） | LTA4 | LTB4 | 促进中性粒细胞趋化和炎症放大 |
白三烯C4合酶（LTC4S） | LTA4 | LTC4 | 参与过敏炎症、血管通透性变化和气道反应 |
前列腺素E合酶（PTGES） | PGH2 | PGE2 | 调节发热、疼痛、血流和免疫细胞功能 |
可溶性环氧化物水解酶（EPHX2） | 环氧脂质 | 二醇化脂质 | 调节炎症脂质活性持续时间和血管反应 |
脂肪酸合成酶（FASN） | 乙酰辅酶A、丙二酰辅酶A | 长链脂肪酸 | 支持炎症细胞膜生物发生和代谢重编程 |
乙酰辅酶A羧化酶（ACC） | 乙酰辅酶A | 丙二酰辅酶A | 控制脂肪酸新生和脂代谢方向 |
肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A） | 长链脂酰辅酶A | 促进线粒体脂肪酸氧化 | 影响免疫细胞能量代谢和功能分化 |
酰基辅酶A合成酶长链家族（ACSL） | 长链脂肪酸 | 脂酰辅酶A | 决定脂肪酸进入合成、氧化或重塑通路 |
二酰甘油酰基转移酶（DGAT1/2） | 二酰甘油 | 甘油三酯、脂滴形成 | 调控脂滴生成和炎症脂质储存 |
脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL） | 甘油三酯 | 游离脂肪酸 | 动员脂滴脂质，影响炎症底物供给 |
鞘磷脂酶（SMase） | 鞘磷脂 | 神经酰胺 | 参与应激、炎症体激活和细胞死亡相关反应 |
鞘氨醇激酶1/2（SPHK1/2） | 鞘氨醇 | S1P | 调控迁移、屏障功能和免疫细胞分布 |
S1P裂解酶（SGPL1） | S1P | 终末降解产物 | 终止S1P信号并影响淋巴细胞循环 |
丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT） | 丝氨酸、棕榈酰辅酶A | 鞘脂合成起始产物 | 决定鞘脂生物合成通量 |
SOAT1/ACAT1 | 胆固醇 | 胆固醇酯 | 调控胆固醇储存、泡沫细胞形成和炎症状态 |
中性胆固醇酯水解酶（NCEH1） | 胆固醇酯 | 游离胆固醇 | 影响胆固醇动员和巨噬细胞脂质稳态 |
胆固醇25-羟化酶（CH25H） | 胆固醇 | 25-羟基胆固醇 | 连接干扰素反应、胆固醇代谢和抗感染调控 |
磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） | 磷脂酰肌醇脂质 | PIP3等信号脂质 | 调节吞噬、迁移、生存和炎症信号通路 |
磷脂酶C（PLC） | PIP2 | DAG、IP3 | 参与受体信号转导和Ca2+动员 |
二酰甘油激酶（DGK） | DAG | 磷脂酸 | 控制受体信号时长与脂质第二信使平衡 |
三、花生四烯酸代谢网络构成促炎与消退转换的核心轴
3.1 花生四烯酸释放是炎症脂质生成的起点
（1）膜磷脂动员决定反应强度
在多数炎症细胞中，PLA2活化会快速裂解膜磷脂，释放花生四烯酸。该步骤既决定脂质介质生成的起始速率，也决定后续是进入前列腺素通路、白三烯通路还是消退相关通路。因此，PLA2并非单纯的上游酶，而是炎症时程控制的重要分流节点。
（2）不同细胞来源影响代谢方向
中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞和上皮细胞对花生四烯酸的代谢偏好并不相同。某些细胞更倾向生成白三烯，某些则更倾向形成前列腺素或消退相关脂质，这使炎症微环境中的脂质谱具有明显的细胞来源依赖性。
3.2 前列腺素与白三烯共同放大急性炎症
（1）前列腺素参与血流与炎症阈值调节
前列腺素并非统一功能的分子群，而是不同家族成员在血管扩张、疼痛敏化、发热和免疫调节中承担差异化作用。PGE2尤其具有复杂性，其既可增强某些炎症环节，也可在特定阶段限制过度免疫激活。
（2）白三烯更偏向细胞募集与局部效应增强
LTB4是强效趋化脂质，可促进中性粒细胞迁移与激活；半胱氨酰白三烯则更深度参与血管通透性变化、黏膜水肿和气道高反应性。因此，白三烯通路在急性炎症、过敏和气道炎症中具有特别突出的病理意义。
3.3 炎症消退依赖脂质介质类别转换
（1）消退并非炎症的自然衰减
炎症消退需要脂质介质由促炎型向消退型主动转换。12/15-LOX等酶在这一过程中非常关键，其可推动脂氧素及其他消退相关分子的生成。
（2）消退脂质促进清除与修复
脂氧素、resolvin、protectin和maresin等分子可抑制过度粒细胞浸润，促进巨噬细胞吞噬凋亡细胞并推动组织修复。若该体系不足，炎症即便强度下降，也可能长期停留在低度持续活化状态。
四、膜脂重塑与磷脂信号决定免疫受体激活效率
4.1 膜脂组成改变受体纳米结构
（1）脂筏与微区组织影响信号聚集
胆固醇和鞘脂富集区域可形成相对有序的膜微区，使特定受体及其下游信号蛋白更容易聚集。炎症刺激发生后，受体是否能够快速形成高密度信号簇，往往决定下游信号是短暂触发还是持续放大。
（2）膜曲率与膜张力影响吞噬和内吞
免疫细胞在吞噬、迁移和形成免疫突触时，需要大量膜重塑。磷脂种类、脂肪酸饱和度和局部脂质组成变化可影响膜延展性与弯曲能力，从而决定吞噬体形成、内体成熟及囊泡运输效率。
4.2 磷脂酰肌醇信号通路是膜动态控制中枢
（1）不同磷脂酰肌醇物种代表不同膜身份
PI、PI4P、PI(4,5)P2、PI(3,4,5)P3等并非只是代谢中间体，而是决定膜区室功能身份的重要信号脂质。不同分子种类可招募不同效应蛋白，控制细胞极性、受体内吞和细胞骨架重排。
（2）迁移、吞噬和炎症体活化均依赖PI信号
中性粒细胞定向迁移、巨噬细胞吞噬、树突状细胞抗原摄取及某些炎症体相关事件，均需要局部PI信号快速重构。因此，磷脂酰肌醇代谢是将外部炎症刺激转化为膜动力学响应的重要通路。
五、胆固醇与氧固醇决定免疫细胞的激活阈值
5.1 胆固醇稳态并非单纯代谢问题
（1）胆固醇影响受体信号平台稳定性
胆固醇可提高膜有序性，促进某些受体和信号蛋白在膜上的聚集效率。胆固醇含量异常时，受体激活阈值会改变，导致同样强度的刺激诱发不同程度的炎症输出。
（2）胆固醇失衡可推动慢性炎症
当巨噬细胞胆固醇摄取增加、胆固醇外排不足或胆固醇酯化异常时，容易形成泡沫化表型。该过程并非单纯脂质沉积，更会反向放大炎症转录程序和组织损伤反应，尤其在动脉粥样硬化等慢性炎症性疾病中具有关键意义。
5.2 胆固醇代谢中间体具有免疫调节功能
（1）氧固醇并非被动副产物
25-羟基胆固醇等氧固醇可直接参与抗感染和免疫调节，影响膜胆固醇分布、病毒进入、受体信号及炎症基因表达。
（2）胆固醇通量与抗原呈递、吞噬清除相联系
胆固醇在溶酶体、内质网和质膜之间的流动，直接影响吞噬后膜回收、抗原处理和细胞器应激水平。因此，胆固醇稳态实际上深度嵌入了免疫细胞的结构与功能逻辑之中。
六、鞘脂系统在炎症放大与免疫稳态中的双向作用
6.1 神经酰胺与S1P形成功能对抗轴
（1）神经酰胺更偏向应激和炎症放大
鞘磷脂经鞘磷脂酶裂解后形成神经酰胺。神经酰胺可促进膜平台重组、细胞死亡相关程序、炎症体活化及应激信号增强，因此常与组织损伤和炎症扩展相关。
（2）S1P更偏向迁移、存活与屏障调控
鞘氨醇经SPHK1/2磷酸化后形成S1P。S1P可通过受体途径调控淋巴细胞外流、血管内皮屏障稳定性和炎症细胞分布，是连接局部炎症与系统免疫循环的重要分子。
6.2 鞘脂代谢平衡决定炎症方向
（1）上游合成与下游降解共同决定输出
SPT、SMase、SPHK和S1P裂解酶等多个酶共同决定鞘脂谱。真正决定细胞更偏向应激死亡、迁移存活还是稳态维持的，并非某一单一分子浓度，而是整条鞘脂代谢轴的平衡状态。
（2）鞘脂异常与多类免疫病相关
感染、自身免疫、代谢性炎症、过敏和肿瘤微环境中均可观察到鞘脂谱重排。这意味着鞘脂通路既可作为病理标志层，也可作为干预靶点层。
七、脂肪酸代谢重编程决定免疫细胞功能状态
7.1 脂肪酸合成与氧化塑造不同免疫程序
（1）促炎状态常伴随脂质新生增强
活化的巨噬细胞、树突状细胞和效应T细胞常增强脂肪酸合成，以支持膜扩增、细胞器重塑和炎症介质合成。此时，ACC、FASN和ACSL等酶在代谢重编程中发挥关键作用。
（2）脂肪酸氧化常与持久生存和修复表型相关
某些调节性T细胞、记忆T细胞及修复型巨噬细胞，更依赖脂肪酸氧化维持长期生存和功能持续性。CPT1A等酶在这一方向上具有重要调控意义。不过，这种关系并非绝对，不同组织与微环境会使其发生偏移。
7.2 免疫代谢中的脂质并非单独运行
（1）脂质代谢与糖代谢、氨基酸代谢相互耦合
炎症细胞的代谢重编程往往是多条通路联动的结果。脂肪酸合成增强常与糖酵解活跃同步，而脂肪酸氧化增加则常与线粒体功能维持和氧化代谢相关。
（2）代谢重编程本质上改变的是细胞决策方式
免疫细胞并非先决定功能、后改变代谢，而是代谢程序本身就在决定效应分化、存活时长和炎症输出类型。
八、脂滴从储脂结构转变为炎症效应平台
8.1 脂滴是炎症中的活跃细胞器
（1）脂滴并非静态脂肪仓库
在炎症细胞中，脂滴可聚集多种脂代谢酶与炎症相关蛋白，成为脂质介质合成和底物缓冲的重要平台。其形成通常意味着细胞进入了较高水平的脂质重编程状态。
（2）脂滴参与底物储存与毒性缓冲
当游离脂肪酸和胆固醇负荷过高时，脂滴可将其暂时封存，减少脂毒性和膜损伤。但这种缓冲并非绝对有利，若脂滴持续积聚，也可能为炎症介质生成和慢性炎症维持提供底物基础。
8.2 脂滴与免疫细胞功能直接相关
（1）巨噬细胞脂滴负荷影响炎症转录状态
脂滴增加的巨噬细胞往往伴随胆固醇处理异常、促炎脂质介质生成增强和吞噬后代谢负担上升，其功能可能由清除修复偏向促炎维持。
（2）树突状细胞和粒细胞中的脂滴同样重要
脂滴变化会影响树突状细胞的抗原交叉呈递能力，也会影响中性粒细胞的脂质介质释放与局部反应强度。因此，脂滴应被视为免疫调控平台，而非简单代谢副现象。
九、脂质失衡如何推动慢性炎症与免疫疾病
9.1 慢性炎症本质上常伴随脂质程序错位
（1）促炎脂质持续存在而消退脂质不足
在慢性气道炎症、动脉粥样硬化、自身免疫疾病和代谢性炎症中，常见促炎脂质介质生成持续偏高，而消退相关脂质生成不足。这意味着疾病并不只是炎症强度升高，还包括炎症终止程序未能被正确建立。
（2）胆固醇、鞘脂和脂滴异常共同推动病程迁延
胆固醇通量失衡、鞘脂代谢偏移和脂滴异常积聚可分别从膜信号、细胞命运和代谢缓冲三个层面放大炎症，最终形成稳定的病理性脂质微环境。
9.2 脂质靶向干预不能停留于简单抑制
（1）需要考虑细胞特异性和阶段特异性
相同脂质通路在炎症启动期、扩增期和消退期的生物学意义并不相同。治疗策略不能简单压低全部脂质信号，而应根据疾病阶段和细胞类型精准调节脂质介质类别、胆固醇通量或鞘脂平衡。
（2）脂质组学和功能分层将成为关键工具
仅测定胆固醇、甘油三酯或总脂肪酸含量，并不足以解释真实的免疫脂质状态。未来更具解释力的策略，是结合分子种类分辨、细胞亚群分辨和空间分布分辨的脂质组学方法，建立更高分辨率的炎症脂质图谱。
十、阿拉丁相关产品
10.1 磷脂酶相关产品
产品类型 | 货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
抑制剂 | ML348,溶血磷脂酶1（LYPLA1）抑制剂 | ≥98% | 溶血磷脂代谢与膜磷脂重塑研究 | |
ELISA试剂盒 | 人磷脂酶A1(PL-A1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | PLA1表达水平检测；膜脂重塑相关研究 | |
酶 | 磷脂酶 A1 | EnzymoPure™, 75 PLA-L/g | 磷脂水解反应研究；PLA1酶学分析 | |
酶 | 磷脂酶A1 来源于米曲霉 | EnzymoPure™, ≥10 KLU/G | 磷脂酶A1酶学反应；膜脂降解研究 | |
抑制剂 | ASB 14780,胞质磷脂酶A2alpha（cPLA2α）抑制剂 | ≥98%(HPLC) | 花生四烯酸释放上游调控；促炎脂质生成研究 | |
抑制剂 | ML 349,溶血磷脂酶2（LYPLA2）抑制剂 | ≥98% | 溶血磷脂代谢调控；膜脂更新研究 | |
抑制剂 | OBAA,磷脂酶A2抑制剂 | ≥98% | PLA2抑制；炎症脂质前体释放研究 | |
抑制剂 | ONO-RS-082,可逆磷脂酶A 2（PLA 2）抑制剂 | ≥98% | PLA2通路抑制；膜磷脂动员研究 | |
抑制剂 | YM 26734,分泌型磷脂酶A2（sPLA2）抑制剂 | ≥95%(HPLC) | 分泌型PLA2相关炎症通路研究 | |
ELISA试剂盒 | 人ⅡD组磷脂酶A2(PLA2G2D)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | PLA2亚型表达检测；炎症模型分层研究 | |
ELISA试剂盒 | 人Ⅴ组磷脂酶A2(PLA2G5)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | PLA2亚型表达检测；脂质信号分型研究 | |
ELISA试剂盒 | 人Ⅹ组磷脂酶A2(PLA2G10)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | PLA2亚型表达检测；炎症脂质释放研究 | |
ELISA试剂盒 | 人磷脂酶A2组ⅡA(PLA2G2A)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 促炎PLA2表达评估；急性炎症研究 | |
ELISA试剂盒 | 人脂蛋白关联磷脂酶A2(LpPLA2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 脂蛋白相关炎症磷脂代谢评估 | |
ELISA试剂盒 | 人脂蛋白相关磷脂酶A2酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | Lp-PLA2水平检测；脂质炎症风险评估 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠ⅡA组磷脂酶A2(PLA2G2A)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 大鼠炎症模型PLA2表达分析 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠脂蛋白关联磷脂酶A2(LpPLA2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 大鼠脂蛋白炎症通路评估 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠ⅡA组磷脂酶A2(血小板，滑膜液)(PLA2G2A)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠炎症模型PLA2表达分析 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠脂蛋白关联磷脂酶A2(LpPLA2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠Lp-PLA2相关炎症研究 | |
酶 | 磷脂酶A2 (PLA2) 来源于猪胰腺 | ActiBioPure™, 生物活性, 高性能, EnzymoPure™, ≥200LeU/mg powder | 磷脂酶A2酶学反应；花生四烯酸释放模型构建 | |
抑制剂 | U73122,标准磷脂酶C（PLC）抑制剂 | Moligand™, ≥97% | PLC信号抑制；受体介导磷脂信号研究 | |
激活剂 | m-3M3FBS,磷脂酶C激活剂 | Moligand™, ≥98% | PLC激活；Ca2+动员与受体信号研究 | |
酶 | 磷脂酶C | EnzymoPure™, ≥5000 PLC-S/g | 磷脂酶C酶学反应；膜磷脂裂解研究 | |
酶 | 磷脂酶C，磷脂酰肌醇特异性 |
| PI特异性磷脂裂解；膜信号转导研究 | |
抑制剂 | FIPI,磷脂酶D抑制剂 | ≥98%(HPLC) | 磷脂酶D抑制；膜脂重塑与囊泡信号研究 |
10.2 花生四烯酸代谢相关产品
产品类型 | 货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
抑制剂 | COX-1抑制剂II | ≥95% | COX-1通路抑制；前列腺素基础生成研究 | |
抑制剂 | SC-560,COX-1抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | COX-1选择性抑制；环氧合酶分工研究 | |
ELISA试剂盒 | 人环加氧酶1(COX-1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | COX-1表达检测；前列腺素合成通路评估 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠环加氧酶1(COX-1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 大鼠COX-1表达检测；炎症模型分析 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠环氧合酶1(COX-1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠COX-1表达检测；花生四烯酸代谢评估 | |
抑制剂 | DuP 697,环氧合酶2（COX-2）抑制剂 | ≥98% | COX-2抑制；炎症放大通路研究 | |
抑制剂 | FK 3311,环氧合酶2（COX-2）抑制剂 | ≥98%(HPLC) | COX-2选择性抑制；促炎前列腺素生成研究 | |
抑制剂 | NS 398,COX-2抑制剂 | Moligand™, ≥98% | COX-2抑制；急性炎症与发热通路研究 | |
抑制剂 | NCX 466,抑制环氧合酶的一氧化氮供体 | ≥98%(HPLC) | COX抑制与NO供体耦合研究 | |
ELISA试剂盒 | 人环氧合酶2(COX-2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | COX-2表达检测；炎症程度评估 | |
抑制剂 | BAY-X 1005,有效5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP）抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 白三烯通路上游抑制；5-LOX辅助复合体研究 | |
抑制剂 | BW-B 70C,5-脂氧合酶抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 5-LOX抑制；白三烯生成研究 | |
抑制剂 | 5-LOX inhibitor 2m | Moligand™ | 5-LOX抑制；粒细胞募集相关研究 | |
ELISA试剂盒 | 人5脂加氧酶(5-LOX)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 5-LOX表达检测；白三烯通路评估 | |
抑制剂 | 2-TEDC,5、12、15脂氧合酶抑制剂 | Moligand™, ≥99%(HPLC) | 多LOX通路抑制；促炎/消退转换研究 | |
抑制剂 | CDC,脂氧合酶抑制剂 | Moligand™, ≥98% | LOX通路抑制；脂氧化代谢研究 | |
抑制剂 | MK886,脂氧合酶抑制剂 | Moligand™, ≥98% | 白三烯相关LOX支路调控研究 | |
抑制剂 | PD 146176,15-脂氧合酶抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | 15-LOX抑制；炎症消退前体生成研究 | |
抑制剂 | 15-LOX-1 inhibitor 1 | Moligand™, 10 mM in DMSO | 15-LOX-1抑制；脂氧素/消退脂质研究 | |
抑制剂 | 15-LOX-1 inhibitor 1 | ≥98% | 15-LOX-1抑制；消退通路分析 | |
抑制剂 | h15-LOX-2 inhibitor 2 |
| 15-LOX-2抑制；脂氧化分支研究 | |
抑制剂 | h15-LOX-2 inhibitor 3 |
| 15-LOX-2抑制；消退相关代谢研究 | |
ELISA试剂盒 | 人花生四烯酸12脂氧合酶(ALOX12)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | ALOX12表达检测；12-LOX支路研究 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠花生四烯酸12脂氧合酶(ALOX12)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠ALOX12表达检测；LOX通路分型 | |
ELISA试剂盒 | 人白三烯A4水解酶(LTA4H)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | LTB4生成通路检测；中性粒细胞趋化研究 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠白三烯A4水解酶(LTA4H)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 大鼠LTA4H表达检测；白三烯通路评估 | |
抑制剂 | C3,微粒体前列腺素E合酶1（mPGES-1）抑制剂 | Moligand™, ≥98%(HPLC) | PGE2下游合成抑制；前列腺素E通路研究 | |
抑制剂 | TPPU,环氧化物水解酶抑制剂 | ≥98%(HPLC) | EPHX2/sEH抑制；环氧脂质稳态研究 | |
酶 | 环氧化物水解酶 |
| 环氧脂质代谢酶学研究；氧化脂质转化研究 | |
ELISA试剂盒 | 人前列腺素E2(PGE2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | PGE2水平检测；炎症放大效应评估 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠前列腺素E2(PGE2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 大鼠PGE2检测；药效评价研究 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠前列腺素E2(PGE2)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠PGE2检测；炎症模型监测 | |
ELISA试剂盒 | 脂氧素A4(LXA4)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 炎症消退脂质检测；促消退程序评估 |
10.3 胆固醇与鞘脂代谢相关产品
产品类型 | 货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
抑制剂 | Avasimibe,ACAT抑制剂 | ≥98% | 胆固醇酯化抑制；泡沫细胞形成研究 | |
抑制剂 | CI 976(PD 128042),ACAT抑制剂 | ≥98% | ACAT/SOAT通路抑制；胆固醇储存研究 | |
抑制剂 | TMP-153,非竞争性ACAT抑制剂 | ≥95% | 胆固醇酯形成抑制；胆固醇稳态研究 | |
抑制剂 | VULM 1457,ACAT抑制剂 | ≥98% | 胆固醇酯化调控；炎症脂质积累研究 | |
抑制剂 | YM 750,ACAT抑制剂 | ≥98%(HPLC) | ACAT抑制；胆固醇负荷相关研究 | |
siRNA | SOAT1 Human Pre-designed siRNA Set A |
| SOAT1基因沉默；胆固醇酯化功能验证 | |
siRNA | NCEH1 Human Pre-designed siRNA Set A |
| NCEH1基因沉默；胆固醇酯水解研究 | |
siRNA | CH25H Human Pre-designed siRNA Set A |
| CH25H基因沉默；氧固醇与抗感染调控研究 | |
检测试剂盒 | 总胆固醇 (TC) 含量检测试剂盒 (单试剂COD-PAP, 微量法) | BioReagent | 细胞/组织总胆固醇定量检测 | |
检测试剂盒 | 总胆固醇 (TC) 含量检测试剂盒 (双试剂COD-PAP, 微量法) | BioReagent | 总胆固醇水平检测；胆固醇稳态评估 | |
检测试剂盒 | 总胆固醇（TC）含量检测试剂盒（单试剂COD-PAP, 比色法） | BioReagent | 胆固醇负荷测定；胆固醇代谢研究 | |
检测试剂盒 | 游离胆固醇 (FC) 含量检测试剂盒 (COD-PAP, 微量法) | BioReagent | 游离胆固醇定量；胆固醇通量分析 | |
检测试剂盒 | 游离胆固醇（FC）含量检测试剂盒（单试剂COD-PAP, 比色法） | BioReagent | 游离胆固醇测定；酯化/去酯化平衡分析 | |
检测试剂盒 | 游离胆固醇（FC）含量检测试剂盒（双试剂COD-PAP, 比色法） | BioReagent | 胆固醇通量与动员研究 | |
ELISA试剂盒 | 大鼠中性鞘磷脂酶(NSMASE)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 鞘磷脂-神经酰胺轴检测；大鼠模型研究 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠中性鞘磷脂酶(NSMASE)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | nSMase表达检测；小鼠鞘脂代谢研究 | |
抑制剂 | DPTIP,N-SMase2抑制剂 | ≥98%(HPLC) | nSMase2抑制；神经酰胺生成研究 | |
抑制剂 | nSMase2-IN-1 | ≥98% | 中性鞘磷脂酶2抑制；鞘脂应激通路研究 | |
抑制剂 | SKI II,鞘氨醇激酶（SK1 / 2）抑制剂 | Moligand™, ≥98% | SPHK1/2抑制；S1P生成研究 | |
抑制剂 | SKI-I,特定的非脂质鞘氨醇激酶（SK）抑制剂 | ≥90% | 鞘氨醇激酶抑制；迁移与屏障信号研究 | |
抑制剂 | CAY10621(SKI 5C),SPHK 1抑制剂 | ≥98% | SPHK1选择性抑制；S1P信号调节研究 | |
抑制剂 | MP A08,ATP竞争性SphK1和2抑制剂 | Moligand™, ≥97% | SPHK1/2双重抑制；鞘脂稳态研究 | |
siRNA | SGPL1 Human Pre-designed siRNA Set A |
| SGPL1基因沉默；S1P降解终止研究 | |
底物 | SGPL1 fluorogenic substrate |
| SGPL1活性检测；S1P裂解酶功能分析 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠鞘氨醇1磷酸酯裂解酶1(SGPL1)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠SGPL1表达检测；S1P代谢评估 |
10.4 脂肪酸代谢、脂滴与磷脂信号相关产品
产品类型 | 货号 | 名称 | 级别和纯度 | 适用研究方向/用途 |
ELISA试剂盒 | 人脂肪酸合酶(FASN)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | FASN表达检测；脂肪酸新生研究 | |
ELISA试剂盒 | 小鼠脂肪酸合酶(FASN)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | 小鼠FASN表达检测；免疫代谢重编程研究 | |
活性检测试剂盒 | 脂肪酸合成酶（FAS）活性检测试剂盒（紫外微量法） | BioReagent | FASN活性检测；脂质新生能力评估 | |
活性检测试剂盒 | 脂肪酸合成酶（FAS）活性检测试剂盒（紫外比色法） | BioReagent | 脂肪酸新生通量评估；药效检测 | |
抑制剂 | ACC1-IN-2 |
| ACC1抑制；脂肪酸新生调控研究 | |
抑制剂 | ACC1/2-IN-1 |
| ACC1/2双重抑制；合成与氧化平衡研究 | |
抑制剂 | ACC1/2-IN-2 |
| ACC1/2抑制；脂代谢方向调控研究 | |
抑制剂 | ACC2抑制剂 | ≥98% | ACC2抑制；脂肪酸氧化偏向研究 | |
抑制剂 | PF 05175157,乙酰辅酶A羧化酶（ACC）1和2抑制剂 | ≥98%(HPLC) | ACC1/2抑制；免疫代谢重编程研究 | |
活性检测试剂盒 | 乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性检测试剂盒（钼酸铵, 微量法） | BioReagent | ACC活性检测；脂肪酸合成前体生成研究 | |
活性检测试剂盒 | 乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性检测试剂盒（钼酸铵, 比色法） | BioReagent | ACC活性检测；药理干预评估 | |
ELISA试剂盒 | 人酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | ACSL4表达检测；长链脂肪酸活化研究 | |
酶 | 酰基辅酶A合成酶 (ACS) | 生物活性, ActiBioPure™, 高性能, EnzymoPure™, ≥85%(SDS-PAGE), ≥5 U/mg protein | 脂肪酸活化；脂酰辅酶A生成研究 | |
酶 | 酰基辅酶A合成酶 (ACS) | 生物活性,重组,ActiBioPure™,高性能,EnzymoPure™,≥1 U/mg enzyme powder | 重组脂肪酸活化体系构建；代谢通路分析 | |
抑制剂 | A922500,DGAT-1抑制剂 | ≥98% | DGAT1抑制；脂滴形成研究 | |
抑制剂 | AZD 3988,DGAT-1抑制剂 | ≥98%(HPLC) | DGAT1抑制；甘油三酯合成研究 | |
抑制剂 | AZD7687,DGAT1抑制剂 | Moligand™, ≥98% | DGAT1抑制；脂滴负荷调控研究 | |
抑制剂 | DGAT-1 inhibitor 2 | ≥95% | DGAT1抑制；脂滴生物发生研究 | |
抑制剂 | DGAT1-IN-1 | ≥95% | DGAT1抑制；脂滴储脂研究 | |
抑制剂 | DGAT1-IN-3 | ≥99% | DGAT1抑制；甘油三酯储存研究 | |
抑制剂 | DGAT2-IN-3 |
| DGAT2抑制；脂滴成熟与脂质储存研究 | |
抑制剂 | JNJ DGAT2-A,DGAT2抑制剂 | ≥98% | DGAT2抑制；脂滴形成后期研究 | |
抑制剂 | PF 06424439,DGAT2抑制剂 | ≥98%(HPLC) | DGAT2抑制；甘油三酯合成研究 | |
ELISA试剂盒 | 人脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)酶联免疫吸附测定试剂盒 | BioReagent | ATGL表达检测；脂滴动员研究 | |
抑制剂 | AS-252424,PI3Kγ抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3Kγ抑制；迁移与炎症膜信号研究 | |
抑制剂 | AS-604850,ATP竞争性PI3Kγ抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3Kγ抑制；受体下游磷脂信号研究 | |
抑制剂 | AS-605240,PI3Kγ抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3Kγ依赖吞噬/迁移通路研究 | |
抑制剂 | IC-87114,PI3Kδ抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3Kδ抑制；免疫细胞信号调控研究 | |
抑制剂 | 选择性PI3Kδ抑制剂1（化合物7n） | ≥98% | PI3Kδ选择性抑制；炎症信号研究 | |
抑制剂 | TG100-115,PI3Kγ/δ抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3Kγ/δ双重抑制；膜动态与迁移研究 | |
抑制剂 | GDC-0941,有效的PI3K抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3K通路总体抑制；吞噬与存活信号研究 | |
抑制剂 | XL147,PI3K抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3K抑制；磷脂酰肌醇信号研究 | |
抑制剂 | ZSTK474,PI3K抑制剂 | Moligand™, ≥98% | PI3K抑制；膜身份与炎症信号研究 | |
抑制剂 | R 59-022,二酰基甘油激酶抑制剂 | ≥98%(HPLC) | DGK抑制；DAG/磷脂酸平衡与受体信号研究 |
炎症与免疫反应中的脂质调控，本质上是一个由膜脂重塑、脂质介质生成、代谢程序切换和细胞器互作共同构成的多层级网络。脂质既参与炎症启动，也决定炎症能否及时消退；既塑造免疫细胞的效应输出，也规定其代谢边界与组织适应性。只有将促炎脂质、消退脂质、胆固醇通量、鞘脂信号与脂滴动态置于统一框架中理解，才能更准确把握炎症与免疫反应的真实调控逻辑，并为后续机制研究与精准干预提供更坚实的理论基础。
危险品化学品经营许可证（带存储）