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胰腺炎动物模型构建与评价：急性炎症、慢性纤维化和病因模拟研究

· · 发布于 2026年8月6日 · 更新于 2026年8月6日 ·

胰腺炎动物模型用于模拟急性腺泡细胞损伤、胰酶异常活化、炎症级联反应、微循环障碍和慢性纤维化进展。模型选择应围绕急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）、重症坏死性胰腺炎、慢性胰腺炎（chronic pancreatitis, CP）或特定病因展开。雨蛙素、牛磺胆酸钠、L-精氨酸、胰管结扎、酒精联合高脂饮食和遗传背景模型分别对应不同病理切入点，不能简单相互替代。

关键词：胰腺炎模型；动物造模；急性胰腺炎；慢性胰腺炎；雨蛙素；牛磺胆酸钠；L-精氨酸；胰酶活化；胰腺纤维化

1 胰腺炎模型的实验定位

1.1 模型建立的核心目标

（1）急性腺泡细胞损伤

急性胰腺炎模型重点观察腺泡细胞水肿、空泡化、胰酶过早活化、炎症细胞浸润以及血清淀粉酶和脂肪酶升高。雨蛙素模型适合轻中度水肿型AP研究，牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射模型更适合胆源性和坏死性AP研究，L-精氨酸模型常用于较重的腺泡细胞损伤、氧化应激和全身炎症反应评价。

（2）慢性炎症和纤维化进展

慢性胰腺炎模型更关注腺泡萎缩、导管反应、胰腺星状细胞活化、胶原沉积和外分泌功能下降。重复雨蛙素刺激、胰管结扎和酒精联合高脂饮食均可用于CP研究，但三者侧重点不同：重复雨蛙素模型强调反复炎症损伤，胰管结扎模型强调导管阻塞和纤维化，酒精联合高脂饮食模型更接近代谢和生活方式相关病因。

（3）病因和分子机制模拟

不同模型对应不同病因线索。胆源性AP研究可选择牛磺胆酸钠模型；遗传性胰腺炎机制可选择PRSS1突变或SPINK1缺陷相关模型；酒精性CP研究宜采用酒精暴露联合高脂饮食或反复刺激模型。若研究重点是NF-κB、NLRP3、TGF-β/Smad、自噬或氧化应激，应根据通路所在病程阶段选择模型，而不是只根据建模便利性决定。

1.2 实验动物与模型选择

小鼠和大鼠是胰腺炎研究中最常用动物。小鼠适合机制研究、基因修饰模型和多指标分子检测；大鼠适合手术操作、胰胆管注射、组织取样和血清生化检测。模型选择时应同时考虑疾病类型、病变强度、观察时间窗、死亡风险、操作稳定性和评价指标匹配性。

表1 胰腺炎动物模型的选择逻辑

研究目的	推荐模型	主要机制	适用评价指标
轻中度急性胰腺炎机制研究	雨蛙素诱导模型	CCK样刺激、腺泡细胞损伤、炎症反应	淀粉酶、脂肪酶、胰腺水肿、MPO、TNF-α、IL-6
胆源性或坏死性AP研究	牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射模型	胆汁酸毒性、导管高压、钙超载、坏死性炎症	组织坏死评分、IL-1β、NLRP3、MPO、死亡率
重症AP和全身炎症研究	L-精氨酸诱导模型	腺泡细胞毒性损伤、氧化应激、炎症因子释放	淀粉酶、脂肪酶、MDA、SOD、LDH、远隔器官损伤指标
慢性炎症与纤维化研究	重复雨蛙素刺激模型	反复腺泡损伤、炎症修复循环、纤维化形成	α-SMA、Collagen I、TGF-β、Masson染色
导管阻塞性CP研究	胰管结扎模型	胰液潴留、腺泡萎缩、导管反应和纤维化	腺泡萎缩、导管扩张、胶原沉积、胰腺重量
酒精性CP研究	酒精联合高脂饮食模型	酒精代谢、脂毒性、氧化应激和ER应激	ALDH、ALDH2、CHOP、MDA、炎症因子、纤维化指标
遗传性胰腺炎研究	PRSS1、SPINK1等遗传背景模型	胰蛋白酶活化失衡、自噬异常、慢性炎症	Trypsinogen、TAP、Cathepsin B、p62、STAT3

1.3 常用诱导因素与建模定位

造模试剂和诱导因素应放在模型选择的前端，用于说明不同模型模拟的病因背景和适用研究方向。评价类产品则应放在文章后半部分，用于说明模型建立后如何检测损伤、炎症、胰酶活化和组织病理改变。

表2 胰腺炎动物模型常用诱导因素与建模定位

造模类别	诱导因素/造模材料	CAS号	主要模拟类型	建模定位
化学诱导AP模型	雨蛙素（Cerulein/Ceruletide）	17650-98-5	轻中度急性胰腺炎	通过CCK样刺激诱导腺泡细胞损伤、胰酶异常活化和炎症反应，适合AP早期机制和药物保护作用研究
胆源性AP模型	牛磺胆酸钠（Sodium Taurocholate）	145-42-6	胆源性/坏死性急性胰腺炎	通过逆行胰胆管注射模拟胆汁反流、导管高压和胆汁酸毒性损伤，适合重症AP和坏死性炎症研究
重症AP模型	L-精氨酸（L-Arginine）	74-79-3	重症急性胰腺炎	诱导腺泡细胞代谢应激、氧化应激和炎症反应，适合胰腺坏死及远隔器官损伤研究
营养代谢相关AP模型	乙硫氨酸（Ethionine）	67-21-0	营养代谢相关急性胰腺炎	常与胆碱缺乏饮食联合使用，用于模拟较重的营养代谢紊乱相关胰腺损伤
酒精性CP模型	乙醇（Ethanol）	64-17-5	酒精性慢性胰腺炎	用于酒精暴露或酒精联合高脂饮食模型，适合氧化应激、脂毒性和慢性炎症研究
慢性炎症-纤维化模型	重复雨蛙素刺激	17650-98-5	慢性胰腺炎/纤维化	通过反复腺泡细胞损伤和炎症修复循环诱导腺泡萎缩、星状细胞活化和胶原沉积
阻塞性CP模型	胰管结扎	-	阻塞性慢性胰腺炎	通过胰液排出受阻模拟导管高压、腺泡萎缩和纤维化形成，适合导管反应和组织重塑研究
遗传性胰腺炎模型	PRSS1突变模型	-	遗传性胰腺炎	用于研究胰蛋白酶原异常活化、慢性炎症和遗传易感性
遗传易感模型	SPINK1缺陷/突变模型	-	遗传易感性胰腺炎	用于研究胰蛋白酶抑制能力下降、自噬异常和腺泡细胞损伤

2 急性胰腺炎化学诱导模型

2.1 雨蛙素诱导模型

（1）模型机制

雨蛙素是胆囊收缩素类似物，可过度刺激腺泡细胞分泌反应，使酶原颗粒运输异常、细胞内钙信号紊乱和胰蛋白酶原提前活化。该模型通常表现为胰腺水肿、腺泡细胞空泡化、炎症细胞浸润和血清淀粉酶、脂肪酶升高，适合研究AP早期炎症放大、腺泡细胞损伤和药物保护作用。

（2）实验判读

雨蛙素模型的优势是重复性较好、操作相对稳定、死亡率较低。其局限在于病变多偏水肿型和轻中度炎症，坏死和多器官损伤特征不如牛磺胆酸钠或L-精氨酸模型明显。若用于药物筛选，应联合观察血清酶学、胰腺湿干重比、HE评分、MPO活性和炎症因子，而不是只根据淀粉酶升高判断模型强度。

2.2 牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射模型

（1）模型机制

牛磺胆酸钠模型通过逆行胰胆管注射模拟胆汁反流、胰胆管高压和胆汁酸毒性损伤。胆汁酸可直接损伤腺泡细胞和导管上皮，引起钙超载、线粒体功能障碍、胰酶异常活化和组织坏死。该模型常用于胆源性AP、重症AP和坏死性胰腺炎研究。

（2）实验判读

该模型病变强度高，能够形成明显水肿、出血、坏死和系统性炎症反应，但对手术技术、注射位置、注射速度和动物状态高度敏感。研究中应重点评价组织坏死范围、炎症浸润、NLRP3炎症小体、IL-1β、MPO活性和远隔器官损伤。若实验目标是轻中度AP或早期药物筛选，该模型可能过强，需谨慎使用。

2.3 L-精氨酸诱导模型

（1）模型机制

高负荷L-精氨酸可诱导腺泡细胞代谢应激、线粒体损伤和氧化应激增强，进而造成胰腺实质损伤和炎症反应。该模型常用于重症AP、胰腺坏死、全身炎症反应和远隔器官损伤研究，尤其适合观察胰腺损伤与肝、肺、肾等器官反应之间的联系。

（2）实验判读

L-精氨酸模型的病变强度和动物耐受性受给药条件、动物品系、体重和营养状态影响明显。评价时应同时检测胰腺组织学、血清酶学、LDH、氧化应激指标和多器官损伤指标。若研究重点是胆源性病因或导管高压机制，该模型的病因对应性不足。

2.4 胆碱缺乏乙硫氨酸饮食模型

胆碱缺乏乙硫氨酸饮食模型可诱导较重的急性胰腺损伤和全身炎症反应，常用于营养代谢紊乱相关AP研究。该模型可表现为胰腺坏死、炎症因子升高和较高死亡风险，但对动物性别、年龄和饲养状态敏感。由于模型强度较高，实验设计中应明确伦理终点和观察时间窗。

表3 急性胰腺炎模型比较

模型类型	常用诱导因素	主要病理特征	优势	局限
雨蛙素诱导模型	雨蛙素	腺泡细胞水肿、空泡化、炎症浸润	重复性较好，适合早期机制和药物筛选	多为轻中度AP，坏死特征不足
牛磺胆酸钠模型	牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射	出血、坏死、严重炎症反应	接近胆源性和坏死性AP	操作难度高，组内差异较大
L-精氨酸模型	L-精氨酸	腺泡坏死、氧化应激、全身炎症	适合重症AP和远隔器官损伤研究	病变强度受动物状态影响明显
胆碱缺乏乙硫氨酸饮食模型	胆碱缺乏饮食联合乙硫氨酸	严重胰腺炎和系统性炎症	适合营养代谢相关AP研究	死亡风险较高，条件控制要求高

3 慢性胰腺炎模型

3.1 重复雨蛙素刺激模型

（1）模型机制

重复雨蛙素刺激可使腺泡细胞反复经历损伤、炎症浸润和修复过程，长期刺激后出现腺泡萎缩、导管反应、星状细胞活化和胶原沉积。该模型常用于CP早期炎症-纤维化转化研究，也适合评价抗炎和抗纤维化候选药物。

（2）实验判读

重复雨蛙素模型的关键不在于单次急性损伤强度，而在于反复损伤后的纤维化累积。Masson染色、Sirius Red染色、α-SMA、Collagen I/III、TGF-β和Smad3应作为核心评价指标。若只检测淀粉酶和脂肪酶，难以说明CP建模是否充分。

3.2 胰管结扎模型

（1）模型机制

胰管结扎通过阻断胰液排出，造成导管压力升高、腺泡萎缩、炎症细胞浸润和纤维化形成。该模型适合模拟导管阻塞相关CP和胰腺实质结构重塑，常用于研究腺泡-导管化生、星状细胞活化和细胞外基质沉积。

（2）实验判读

胰管结扎模型的评价重点包括导管扩张、腺泡萎缩、纤维化范围和胰腺组织结构改变。该模型对手术一致性要求高，结扎位置和术后观察时间会显著影响结果。若用于药物干预，应区分药物对炎症、纤维化和组织萎缩的作用，而不是将胰腺重量变化作为唯一终点。

3.3 酒精联合高脂饮食模型

（1）模型机制

酒精暴露可通过乙醛生成、CYP2E1活化和线粒体损伤增加ROS，高脂饮食可增强脂毒性、炎症反应和内质网应激。二者联合可促进腺泡细胞损伤、星状细胞活化和慢性纤维化，更适合研究酒精性或代谢相关CP。

（2）实验判读

该模型通常进展较慢，单独酒精暴露未必稳定形成典型CP病变。实验中应关注ALDH、ALDH2、CYP2E1、CHOP、GRP78、MDA、GSH和纤维化指标。若研究目标是明确纤维化终点，常需要与反复炎症刺激或其他损伤因素联合设计。

3.4 遗传背景模型

PRSS1突变模型可用于模拟胰蛋白酶原异常活化相关遗传性胰腺炎，SPINK1缺陷模型可用于研究胰蛋白酶抑制能力下降造成的胰酶失衡。部分模型还可结合CFTR、CPA1、自噬相关基因或炎症通路基因研究遗传易感性。遗传背景模型优势在于机制清晰，局限是病因较单一，难以完全覆盖酒精、胆源性、代谢性和环境因素共同作用下的人类CP。

表4 慢性胰腺炎模型比较

模型类型	建模特点	主要机制	适用研究方向	关键控制点
重复雨蛙素模型	反复刺激诱导炎症-修复循环	腺泡损伤、炎症持续、纤维化形成	CP早期机制、抗纤维化药效	刺激周期、观察终点、组织学评分
胰管结扎模型	手术阻断胰液排出	导管高压、腺泡萎缩、纤维化	阻塞性CP、导管反应、组织重塑	结扎位置、术后时间、手术一致性
酒精联合高脂饮食模型	长期代谢和饮食干预	氧化应激、脂毒性、ER应激	酒精性CP、代谢相关胰腺损伤	饮食组成、暴露周期、动物耐受性
PRSS1相关模型	胰蛋白酶原突变表达	胰酶异常活化、慢性炎症	遗传性胰腺炎、炎症癌变联系	基因背景、病程阶段、表型稳定性
SPINK1相关模型	胰蛋白酶抑制能力下降	胰酶失衡、自噬异常、腺泡损伤	遗传易感性、自噬和胰酶调控	基因型确认、组织损伤程度

4 胰腺炎模型的机制评价

4.1 胰酶活化和腺泡细胞损伤

胰蛋白酶原提前活化是AP早期损伤的重要环节。Cathepsin B可促进胰蛋白酶原在细胞内异常激活，导致腺泡细胞自消化、细胞膜损伤和炎症反应启动。Trypsin活性、TAP、Trypsinogen、Cathepsin B、细胞内钙信号和腺泡细胞空泡化可作为该环节的评价指标。

4.2 炎症级联反应

NF-κB通路激活后可促进TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子释放，进一步募集中性粒细胞和巨噬细胞。重症AP中，NLRP3炎症小体、Caspase-1和IL-1β成熟与坏死性炎症和全身炎症反应密切相关。MPO活性可用于反映中性粒细胞浸润程度。

4.3 氧化应激和微循环障碍

ROS积累、线粒体功能受损和抗氧化系统下降可加重腺泡细胞损伤。MDA升高、SOD和GSH下降常用于判断氧化损伤程度。坏死性AP中还应关注血管内皮损伤、血小板活化、局部缺血和微循环障碍，必要时联合检测组织灌注、内皮损伤和凝血相关指标。

4.4 慢性纤维化和星状细胞活化

CP的核心病理改变是腺泡萎缩、导管反应和纤维化。胰腺星状细胞被激活后表达α-SMA，并分泌Collagen I、Collagen III和Fibronectin。TGF-β/Smad3通路是纤维化形成的重要调控轴。评价CP模型时，组织学染色和纤维化分子指标应联合使用，避免只根据炎症因子判断慢性病变。

表5 胰腺炎模型常用评价指标

评价层面	常用指标	应用价值	适用模型
血清酶学	淀粉酶、脂肪酶	判断AP建模成功和腺泡损伤程度	雨蛙素、牛磺胆酸钠、L-精氨酸
大体损伤	胰腺水肿、出血、坏死、湿干重比	判断病变强度和组织水肿	AP模型
组织学	HE评分、坏死面积、炎症浸润、腺泡萎缩	评价损伤类型和病理阶段	AP和CP模型
炎症反应	TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO	判断炎症因子释放和中性粒细胞浸润	AP、重症AP、CP
炎症小体	NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD	评价坏死性炎症和焦亡相关机制	牛磺胆酸钠、重症AP模型
氧化应激	MDA、SOD、GSH、GSH-Px、ROS	判断氧化损伤和抗氧化防御	AP、酒精相关模型
胰酶活化	Trypsin活性、TAP、Trypsinogen、Cathepsin B	分析胰酶异常活化和腺泡自消化	雨蛙素、遗传背景模型
细胞损伤	LDH、细胞活力、细胞死亡率	评价腺泡细胞损伤和体外模型细胞毒性	体外腺泡细胞模型、AP模型
自噬	LC3-II、Beclin-1、p62/SQSTM1	评价自噬通量和腺泡细胞应激	AP、SPINK1相关模型
纤维化	α-SMA、Collagen I/III、Fibronectin、羟脯氨酸	判断星状细胞活化和ECM沉积	CP模型
纤维化通路	TGF-β、Smad2/3、p-Smad3	分析纤维化信号通路	胰管结扎、重复雨蛙素、酒精模型
远隔器官损伤	肺水肿、ALT、AST、Cr、BUN、炎症因子	评价重症AP系统性损伤	牛磺胆酸钠、L-精氨酸模型

5 体外和离体模型的补充应用

5.1 腺泡细胞损伤模型

AR42J细胞和原代胰腺腺泡细胞可用于模拟腺泡细胞应激、胰酶活化、钙信号异常、氧化应激和炎症因子释放。细胞模型适合机制初筛，如NF-κB、NLRP3、自噬、线粒体损伤和候选药物保护作用。

细胞模型不能完整模拟胰腺组织结构、导管压力、免疫细胞浸润和微循环障碍。因此，体外结果应作为机制线索，关键结论仍需动物模型和组织学结果验证。

5.2 胰腺星状细胞模型

胰腺星状细胞适合研究CP纤维化机制。TGF-β刺激、酒精代谢产物或炎症因子均可诱导星状细胞活化，表现为α-SMA升高、胶原分泌增加和细胞外基质沉积增强。该模型适合抗纤维化药物初筛，但不能单独代表完整CP病程。

5.3 胰腺组织切片和类器官模型

离体胰腺组织切片可保留部分组织结构和细胞间相互作用，适合观察短时间内药物对腺泡细胞、导管反应和炎症信号的影响。胰腺类器官更适合研究导管上皮、再生修复和遗传背景相关机制，但对炎症浸润和血流因素模拟有限。

表6 胰腺炎研究中体内外模型的应用定位

模型层级	常用体系	适用问题	主要局限
动物模型	小鼠、大鼠、基因工程动物	胰腺炎发生、炎症浸润、纤维化、药效评价	成本高，需伦理审批和模型一致性控制
腺泡细胞模型	AR42J、原代腺泡细胞	胰酶活化、钙信号、自噬、氧化应激	缺少组织结构、免疫微环境和血流因素
星状细胞模型	原代或传代胰腺星状细胞	纤维化、ECM沉积、TGF-β通路	不能模拟腺泡-导管-免疫细胞互作
胰腺组织切片	离体胰腺组织	局部组织反应、短期药物作用	存活时间有限，难以模拟长期进展
胰腺类器官	胰腺导管或腺泡相关类器官	上皮修复、遗传机制、药物筛选	炎症和微循环模拟不足

6 相关产品与材料选型

表7 胰腺损伤与血清酶学评价相关产品

产品类别	货号	产品/材料名称	级别和纯度	应用定位
淀粉酶活性检测	G1501772	α-淀粉酶 (α-AL) 活性检测试剂盒 (DNS, 微量法)	BioReagent	用于急性胰腺炎模型中淀粉酶活性检测，适合血清或组织样本酶学评价
淀粉酶活性检测	A1515869	α-淀粉酶（α-AMS）活性检测试剂盒（DNS, 比色法）	BioReagent	用于AP模型中α-淀粉酶活性检测，可作为血清酶学指标之一
淀粉酶活性检测	A1515870	淀粉酶（AMS）活性检测试剂盒（碘液, 微量法）	BioReagent	用于总淀粉酶活性检测，适合小体积样本和多组比较
淀粉酶活性检测	A1515871	淀粉酶（AMS）活性检测试剂盒（碘液, 比色法）	BioReagent	用于AP模型中血清或组织淀粉酶活性评价
动物样本淀粉酶检测	EJ1515397	大鼠淀粉酶(AMS)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于大鼠急性胰腺炎模型中淀粉酶水平检测
动物样本胰淀粉酶检测	EJ1512270	大鼠胰淀粉酶α2(PAMYα2)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于大鼠胰腺来源淀粉酶检测，较适合胰腺损伤评价
动物样本淀粉酶检测	EJ1515460	小鼠α淀粉酶(α-AMS)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠AP模型中α-淀粉酶水平检测
动物样本胰淀粉酶检测	EJ1513120	小鼠胰淀粉酶α2(PAMYα2)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠胰腺来源淀粉酶检测，适合小鼠胰腺炎模型
脂肪酶活性检测	L1515842	脂肪酶（LPS）活性检测试剂盒（铜皂, 微量法）	BioReagent	用于AP模型中脂肪酶活性检测，可与淀粉酶联合评价胰腺外分泌酶释放
动物样本胰脂肪酶检测	EJ1515536	小鼠胰脂肪酶(PL)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠胰腺炎模型中胰脂肪酶水平检测
细胞损伤检测	L1501762	乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性检测试剂盒 (WST-8, 微量法)	BioReagent	用于腺泡细胞或胰腺相关体外损伤模型中细胞毒性评价
细胞损伤检测	L1501786	乳酸脱氢酶 (LDH) 细胞毒性检测试剂盒 (二硝基苯肼, 微量法)	BioReagent	用于细胞损伤和坏死程度检测，适合体外机制验证
LDH活性检测	L1510342	乳酸脱氢酶（LDH）活性检测试剂盒（LD-L, 比色法）	BioReagent	用于组织或细胞样本LDH活性评价，反映细胞损伤程度
LDH活性检测	L1521751	乳酸脱氢酶（LDH）活性检测试剂盒（LD-P, 紫外比色法）	BioReagent	用于LDH活性检测，可作为胰腺细胞损伤补充指标
细胞损伤检测	L1521750	乳酸脱氢酶（LDH）细胞毒性检测试剂盒（二硝基苯肼, 比色法）	BioReagent	用于体外胰腺细胞损伤模型中细胞毒性检测
动物样本LDH检测	EJ1511965	大鼠乳酸脱氢酶(LDH)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于大鼠AP模型中组织损伤或系统性损伤评价
动物样本LDH检测	EJ1512628	小鼠乳酸脱氢酶(LDH)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠胰腺炎模型中LDH水平检测
动物样本LDH-A检测	EJ1511966	大鼠乳酸脱氢酶A(LDHA)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	可用于大鼠模型中细胞损伤和代谢应激相关分析
动物样本LDH-A检测	EJ1512629	小鼠乳酸脱氢酶A(LDH-A)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	可用于小鼠胰腺炎模型中组织损伤和糖酵解应激评价

表8 胰蛋白酶活化与Cathepsin B机制评价相关产品

产品类别	货号	产品/材料名称	级别和纯度	应用定位
胰蛋白酶活性检测	T1515849	胰蛋白酶活性检测试剂盒（TAME, 微量法）	BioReagent	用于评价胰蛋白酶活性，适合AP模型中胰酶异常活化研究
胰蛋白酶活性检测	T1515968	胰蛋白酶活性检测试剂盒（TAME, 比色法）	BioReagent	用于胰蛋白酶活性检测，可作为胰腺自消化机制指标
胰蛋白酶检测	EJ1514725	人胰蛋白酶 (trypsin) 酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent, 用于酶联免疫(ELISA)	适用于人源样本或人源体外模型中胰蛋白酶相关检测
TAP检测	EJ1515426	大鼠胰蛋白酶原激活肽(TAP)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于大鼠AP模型中胰蛋白酶原激活程度评价，适合早期胰酶活化研究
TAP检测	EJ1515537	小鼠胰蛋白酶原激活肽(TAP)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠AP模型中TAP检测，反映胰蛋白酶原异常激活
Cathepsin B机制检测	Ab093155	Cathepsin B Mouse mAb	无载体, ExactAb™, 无叠氮钠, 已验证, 高性能, 见COA	用于Cathepsin B表达检测，适合胰蛋白酶原异常激活机制研究
Cathepsin B机制检测	Ab325784	Recombinant Cathepsin B Antibody	敲低验证	用于Cathepsin B相关机制验证，可结合WB、IHC或IF实验设计
Cathepsin B蛋白	rp183609	Recombinant Human Cathepsin B Protein	无动物源, 无载体, 生物活性, ActiBioPure™, His标签, PBS Only, ≥95%(SDS-PAGE)	可用于Cathepsin B相关体外酶学、抗体验证或机制研究
Cathepsin B蛋白	rp153668	Recombinant Mouse Cathepsin B Protein	无动物源, 无载体, 生物活性, ActiBioPure™, His标签, ≥95%(SDS-PAGE)	可用于小鼠来源机制研究、方法学验证或阳性材料设置

表9 酒精相关慢性胰腺损伤补充评价产品

产品类别	货号	产品/材料名称	级别和纯度	应用定位
乙醛代谢检测	A1515995	乙醛脱氢酶（ALDH）活性检测试剂盒（WST-8, 微量法）	BioReagent	用于酒精性慢性胰腺损伤模型中乙醛代谢能力评价
乙醛代谢检测	A1515994	乙醛脱氢酶（ALDH）活性检测试剂盒（WST-8, 比色法）	BioReagent	用于酒精暴露相关模型中ALDH活性检测
乙醛代谢检测	A1515803	乙醛脱氢酶（ALDH）活性检测试剂盒（紫外微量法）	BioReagent	用于酒精代谢和氧化应激关联研究
动物样本ALDH2检测	EJ1511964	大鼠乙醛脱氢酶2(ALDH2)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于大鼠酒精性CP模型中ALDH2水平检测
动物样本ALDH检测	EJ1512625	小鼠乙醛脱氢酶(ALDH)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠酒精暴露模型中ALDH水平评价
动物样本ALDH2检测	EJ1512626	小鼠乙醛脱氢酶2(ALDH2)酶联免疫吸附测定试剂盒	BioReagent	用于小鼠酒精性胰腺损伤模型中ALDH2相关检测

表10 胰腺组织病理评价相关产品

产品类别	货号	产品/材料名称	级别和纯度	应用定位
组织学染色	H1506002	改良苏木素-伊红(HE)染色试剂盒	BioReagent, 用于显微镜, 用于细胞培养	用于胰腺组织坏死、水肿、炎症浸润和腺泡结构破坏的基础病理评价
组织学染色	H1508526	苏木素-伊红 (HE)高清恒定染色试剂盒 (高清恒染)	BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜	用于胰腺组织HE染色，适合病理评分和图像展示
组织学染色	H1508460	苏木素伊红 (HE)染色试剂盒 (含分化液)	BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜	用于AP/CP模型胰腺组织常规HE染色
组织学染色	H1508459	苏木素伊红 (HE)染色试剂盒 (含分化液和返蓝液)	BioReagent, 生物染色剂, 用于显微镜	用于胰腺组织常规病理观察，适合模型成功判定和损伤评分

7 常见问题

7.1 急性胰腺炎研究中雨蛙素模型和牛磺胆酸钠模型如何选择？

雨蛙素模型适合轻中度AP、腺泡细胞损伤和早期炎症机制研究，模型稳定性较好，适合药物初筛。牛磺胆酸钠模型更适合胆源性AP、坏死性AP和重症炎症反应研究，但操作难度和死亡风险更高。若研究目标是炎症通路或保护作用初筛，雨蛙素模型更合适；若研究坏死、微循环障碍或重症AP，应选择牛磺胆酸钠模型。

7.2 慢性胰腺炎模型是否可以只用血清淀粉酶和脂肪酶评价？

不建议。血清淀粉酶和脂肪酶主要反映急性腺泡损伤，对CP纤维化、腺泡萎缩和外分泌功能下降的解释力有限。CP模型应重点结合组织学染色、α-SMA、Collagen I/III、TGF-β/Smad、羟脯氨酸和导管反应指标评价。

7.3 酒精联合高脂饮食模型为什么常需要联合其他刺激？

单独酒精暴露或高脂饮食有时只能诱导代谢应激和轻度炎症，未必稳定形成典型CP纤维化。联合反复炎症刺激或其他损伤因素，可增强腺泡细胞损伤、星状细胞活化和胶原沉积，更适合研究酒精性或代谢相关CP的慢性进展。

7.4 胰腺炎模型中炎症指标和组织学结果如何联合解释？

炎症因子升高说明炎症反应被激活，但不能单独证明胰腺组织损伤程度。AP模型应将TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO与HE评分、坏死范围和血清酶学联合解释；CP模型应进一步结合纤维化染色和ECM指标判断慢性重塑程度。

7.5 TAP检测在AP模型中有什么意义？

TAP即胰蛋白酶原激活肽，可反映胰蛋白酶原被异常激活的程度。与单纯检测血清淀粉酶相比，TAP更贴近胰酶活化和腺泡自消化机制，适合雨蛙素、牛磺胆酸钠和L-精氨酸等AP模型的早期机制评价。

胰腺炎动物模型应根据AP、重症AP、CP纤维化或特定病因进行选择。化学模型适合急性损伤和炎症机制研究，手术和饮食模型适合慢性进展与纤维化研究，遗传背景模型则用于解析遗传易感性和关键分子通路。

胰腺炎动物模型构建与评价：急性炎症、慢性纤维化和病因模拟研究

胰腺炎动物模型构建与评价：急性炎症、慢性纤维化和病因模拟研究

1 胰腺炎模型的实验定位

2 急性胰腺炎化学诱导模型

3 慢性胰腺炎模型

4 胰腺炎模型的机制评价

5 体外和离体模型的补充应用

6 相关产品与材料选型

7 常见问题

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